Colombia Victoria Calderón Ocampo*, Ximena Saenz Montoya**.
 

RESUMEN

ABSTRACT

Because of its complexity, the patient with subarachnoid hemorrhage demands a very high quality of nursing care based on scientific and technical knowledge, humanitarism intended to preserve funtionality of th nervous system and to minimize complications. This entity is characterized by high mortality and discapacitating sequelae. In this paper we review the pathophysiologic aspects, the complications, and the nursing care that should be provided to patient with subarachnoid hemorrhage on arrival to the emergency room and during the preoperative and postoperative stages.

Key words: subarachnoid hemorrhage, nursing pro fessional, emergency service, pre and post surgical stages. nivel de la arteria cerebral media y anterior. Los aneurismas son múltiples en 20% de los pacientes y pueden estar ubicados en uno o en ambos lados.

Dentro de los factores de riesgo la hipertensión es uno de los más importantes al favorecer el desarrollo y la ruptura de aneurismas intracerebrales.

Algunas enfermedades de tejido conectivo como la enfermedad poliquística del riñón, neurofibroma y el síndrome de Marfán se relacionan con el desarrollo de aneurismas cerebrales en grupos familiares.

Se calcula que el riesgo de hemorragia subaracnoidea entre los familiares de primer grado debido a la ruptura de un aneurisma es cuatro veces mayor que el resto de la población general.

El cigarrillo disminuye la actividad fisiológica del α1 antitripsina lo que produce una degradación progresiva del tejido conectivo de la pared arterial. El riesgo de hemorragia subaracnoidea es tres a diez veces más alto en los fumadores.

El consumo de cocaína causa hiperreactividad simpática, hipertensión aguda, arteriopatía y constricción de las arterias cerebrales, cambios que pueden precipitar la ruptura de un aneurisma, hecho que ocurre más en la población joven.

En general, la incidencia de hemorragia subaracnoidea es más alta entre pacientes de sexo femenino.(3)

FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Un aneurisma cerebral se rompe cuando se altera la integridad de la pared del vaso por presión en el interior del aneurisma, por aumento en el tamaño del aneurisma y adelgazamiento en la pared del vaso. La ruptura se precipita con el coito, los deportes, las maniobras de valsalva y otros esfuerzos físicos. Al romperse el aneurisma la sangre bajo presión se impulsa hacia el espacio subaracnoideo ocasionando irritación meníngea.

Dos factores impiden que el sangrado sea más intenso: la formación de un tapón de fibrina en el sitio de rotura y la presión de los tejidos locales. Es posible que la sangre escurra hacia el interior del tejido encefálico (parénquima), donde se produce un hematoma intracerebral.

Después de la rotura del aneurisma contribuye a la disfunción neurológica el aumento de la presión intracerebral por edema y distorsión mecánica de las estructuras cerebrales, los trastornos del metabolismo cerebral por exposición del encéfalo a la sangre y el vasoespasmo que reduce el flujo sanguíneo al encéfalo.

Los acontecimientos clínicos resultantes adoptan uno de tres patrones:

1. El paciente que se queja de cefalea intensísima, presenta emesis y cae sin conocimiento casi de inmediato.

2. La cefalea se desarrolla de la mis manera pero el paciente se con serva relativamente lúcido, lo que constituye el síndrome ordinario.

3. Rara vez el paciente pierde con prontitud el conocimiento sin ninguna queja precedente.

Una tercera parte de los pacientes experimentan un episodio de cefalea in - tensa días o semanas antes de la he - morragia subaracnoidea. Esta ce fa lea también conocida como cefalea centinela es probablemente causada por goteo de sangre en el aneurisma sin  que haya una ruptura definitiva. Enalgunos pacientes los síntomas son producidos por compresión de estructuras, como es el caso del paciente con cefalea, y parálisis del III par que se manifiesta con diplopia y ptosis palpebral.

Puede ocurrir rigidez de descerebración desde el principio de la hemorragia acompañada de pérdida del conocimiento. Si  la hemorragia es masiva puede sobrevenir la muerte en cuestión de minutos u horas, de modo que puede pensarse en aneurisma roto en el diagnóstico diferencial de la muerte repentina. En estos casos rápidamente mortales la sangre subaracnoidea ha incrementado la presión intracraneal hasta un nivel que se aproxima a la presión arterial y reduce la perfusión cerebral.

En el 40 – 60% de los casos se presenta además de la cefalea, rigidez de nuca, náuseas, vómito, dolor de cuello y espalda, fotofobia, irritabilidad e inquietud, signos meníngeos deriva dos de la circulación de sangre en el espacio subaracnoideo. Además diplopía, con vulsiones, ptosis, déficit motor y sen sorial y desvanecimiento. Antes de definir el manejo terapéutico es de utilidad valorar el paciente con referencia a la escala de Botterell, Hunt y Hess: Grado I: sangrado mínimo. Pa ciente asintomático o con cefalea ligera y cuello rígido.

Grado II: sangrado ligero. Cefalea moderada a grave y rigidez de la nuca pero sin signos neurológicos focales o laterales. Grado III: sangrado moderado. Som nolencia, confusión, déficit focal le ve.

Grado IV: sangrado moderado a in ten so. Estupor persistente o semicoma, aparición temprana de rigidez de des cerebración y de alteraciones vegetati vas.

Grado V: sangrado intenso. Coma profundo y rigidez de descere bración.(4)

COMPLICACIONES

Se pueden dividir en médicas y neurológicas. Las médicas se presentan en pacientes en mal estado clínico, caso en el cual es necesario el ingreso a una unidad de cuidado intensivo. Dentro de estas complicaciones están:

Trastornos hidroelectrolíticos:

la hiponatremia se presenta con más frecuencia entre el segundo y décimo día. Este trastorno precipita la actividad convulsiva, disminuye del nivel de conciencia y exacerba el edema cerebral. Una de las causas de la hiponatremia es la secreción inadecuada de hormona antidiurética. La hiperglicemia es otra complicación que se da como consecuencia del estrés metabólico.

Hipertensión: en la mayoría de los casos se da como respuesta ante la disminución de la perfusión cerebral. El dolor, la hipoxemia, y la agitación pueden incrementar también la presión arterial.

Alteraciones cardíacas: son comunes después del evento hemorrágico y contribuyen a la pérdida inicial de la conciencia y a la muerte súbita. Son comunes la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular.

Trombosis venosa profunda: se da aproximadamente en el 2% de los pacientes y se incrementa cuando hay déficit neurológico. El 50% puede desarrollar un embolismo pulmonar.

• Trastornos pulmonares: aproximadamente el 50% de las muertes son atribuibles a esta complicación.

Son frecuentes la neumonía y el síndrome de dificultad respiratoria del adulto.(5)

• Sangrado intestinal: secundario a las úlceras de Cushing.

Dentro de las complicaciones neu rológicas se encuentran:

• El resangrado: ocurre por el rompimiento del coágulo perianeurismático el cual se precipita por el aumento de la actividad fibri no lítica condicionado por la formación del coágulo mismo y el daño tisular. El riesgo de que se repita el sangrado es altísimo en el transcurso de las primeras 24 horas posteriores a la rotura y en el sép timo día y suele persistir hasta por tres semanas.

La mortalidad de los pacientes que presentan resangrado es aproximadamente del 45%. En caso de aneurisma la mejor manera de prevenir el sangrado es la obliteración temprana de éste.

• El vasoespasmo: se define como el estrechamiento local o difuso de las arterias cerebrales de gran volumen después de una hemorragia subaracnoidea. El vasoespasmo im plica isquemia cerebral tardía. El pico máximo de incidencia es entre el tercer y duodécimo día y puede extenderse hasta tres semanas después. Se manifiesta con de terioro del nivel de conciencia o déficit focal. En la etiología del vasoespasmo se han propuesto varias teorías como la acción de productos vasoactivos liberados por la destrucción de glóbulos rojos (oxihemoglobina, angiotensina, sero tonina, prostaglandinas, catecolaminas); los cambios estructurales en la pared de los eritrocitos, la respuesta inflamatoria, el deterioro de la respiración celular de las células endoteliales y el efecto mecánico relacionado con la proliferación de la íntima y necrosis de la capa media.

El vasospasmo es responsable de una alta mortalidad y morbilidad lo que hace necesario un tratamien to preventivo. Se han pro puesto algunas medidas que mejoran la presión de perfusión cerebral (terapia hipertensiva, hemodilución, e hipervolemia denominado terapia triple H),(5) la cual consiste en elevar la presión arterial sis tólica y el gasto cardíaco mediante fármacos vasoactivos y la hemodilución con líquidos expansores de volumen. La presión arterial sistólica se debe mantener entre 150 – 160 mmHg. El incremento de volumen y la presión fuerza el flujo sanguíneo hacia la zona afectada por vasoespasmo a una presión mayor. La hemodilución facilita el flujo a través de dicha zona median te la reducción de la viscosidad sanguínea, lo que aumenta la tensión arterial sistólica y el gasto cardíaco. Esto se debe hacer en una unidad de cuidado intensivo, sin embargo existe controversia clínica porque al existir deterioro en la capacidad de vasoregulación y autocontrol del flujo, se puede provocar más daño que beneficio. Los riesgos de esta terapia son infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca, hiponatremia y hemo tórax.

La hipertensión puede inducir la hemorragia de los aneurismas no tratados quirúrgicamente. Es preferible el clipaje quirúrgico del aneurisma antes de realizar el tratamiento triple h (HHH).

Se propone además el uso de la ni modipina que mejora la circu lación colateral (vasos leptome níngeos), la cual es un calcioan tagonista que puede prevenir los daños por vasoespasmo aunque no disminuye el daño estable ci do.

La nimodipina se administra a través de una sonda nasogástrica o por vía oral de acuerdo con el estado clínico del paciente. Puede pro ducir hipotensión sobre todo si se administra conjuntamente con otros fármacos antihipertensivos. No es eficaz si se administra por vía sublingual.