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Síndrome de Compartimiento Abdominal
OSORIO M., MD, SCC.
Palabras clave: Hipertensión abdominal, Síndrome de compartimiento abdominal, Descompresión abdominal.
Doctor
Mauricio Osorio Chica, Ciruj. Gral., Hosp.de Caldas; Prof. Aux. de la Fac.
de Ciencias para la Salud, Univ. de Caldas. Manizales. Colombia.
El
Síndrome de Compartimiento Abdominal es una situación clínica desencadenada por
un aumento en la presión dentro del abdomen, la cual conduce a una serie de
alteraciones fisiológicas que de no ser corregidas a tiempo puden determinar
morbilidad y mortalidad importantes. Este es un artículo de revisión donde se
analizan los factores de riesgo que desencadenan hipertensión intraabdominal,
los principales efectos fisiológicos, el diagnóstico, el tratamiento y la
profilaxis para evitar el desarrollo del síndrome en mención.
DEFINICIÓN
El síndrome
de compartimiento abdominal (SCA) es una disfunción orgánica que se atribuye a
un aumento en la presión intraabdominal (PIA). Clínicamente se caracteriza por
distensión abdominal, incremento de la presión de inspiración en la vía aérea,
aumento de la presión venosa central (PVC), hipercarbia, hipoxia y oliguria
(1-3). Característicamente todos estos hallazgos son reversibles al descomprimir
la cavidad abdominal (1, 5). La cavidad abdominal se comporta como un
compartimiento único, y por ello cualquier cambio brusco en el volumen de su
contenido puede elevar la presión intraabdominal.
HISTORIA
Desde los
comienzos del siglo XIX se han publicado una serie de investigaciones que tratan
de establecer la relación del aumento de la presión intraabdominal con las
alteraciones fisiológicas que comprometen la función de varios órganos. Marey
(1863) y Burt (1870) establecieron la relación entre aumento de la presión
intraabdominal y disminución de la función respiratoria. En 1890 Heinricius
encuentra en experimentos con animales, que la presión por encima de 27 a 46 cm
de agua puede ser fatal. Wendt 1913 asocia hipertensión intraabdominal con
oliguria, y Emerson 1914 con falla respiratoria. Thorington y Smith estudian los
efectos del aumento de la presión intraabdominal en pacientes con ascitis y su
relación con la función renal, observando mejoría luego de la paracentesis.
Hacia 1931 se describió quizas la primera medición de la presión intraabdominal
a través de un catéter. A mediados del siglo XIX, Gross, un cirujano padiatra,
encontró que los niños con gastrosquisis en los que se hizo cierre a tensión del
abdomen, fallecieron por falla respiratoria y colapso cardiovascular. Después de
esto se desarrollaron técnicas de cierre con bolsa para evitar el aumento de la
presión intraabdominal. En 1959 Baggot, anestesiólogo, descubrió que la alta
mortalidad asociada a corección de la evisceración, no estaba dada por la
dehiscencia misma sino por el aumento de la presión intraabdominal luego de su
corrección (5). Pasaron muchos años en los que no se volvieron a mencionar
trabajos sobre la hipertensión intraabdominal hasta el advenimiento de la
cirugía laparoscópica en 1960 donde nuevamente se observaron los efectos
potencialmente peligrosos del aumento de la presión intraabdominal en el sistema
circulatorio. Richards y Kron 1980 demostraron que la oliguria secundaria o
hematoma retroperitoneal mejora con la descompresión del abdomen.
Hipertensión
abdominal y síndrome de compartimiento abdominal no son términos sinónimos.
Hipertensión intraabdominal se refiere sólo a una medida de presión elevada;
cuando ese aumento en la presión intraabdominal se acompaña de una disfunción
orgánica atribuible al aumento de la misma, se habla de síndrome de
compartimiento abdominal (4). El síndrome se puede desarrollar después de
cualquier evento que desencadene un incremento agudo en el volumen contenido en
la cavidad abdominal como en un traumatismo cerrado o penetrante del abdomen
(especialmente en la cirugía de “control de daños”), hematoma retroperitoneal
por un aneurisma aórtico roto, reanimación agresiva con líquidos o
neumoperitoneo a tensión. Cuando el incremento es progresivo, los cambios son
más sutiles debido a la adaptación del organismo, como sucede en los pacientes
con ascitis de cualquier etiología, tumores retroperitoneales, diálisis
peritoneal ambulatoria o embarazo (Nomenclatura 1).
Nomenclatura 1. Etiología del aumento en la presión intraabdominal.
·
Aguda
· Espontánea
· Peritonitis y absceso
intraabdominal
· Íleo, obstrucción intestinal
· Aneurisma aórtico roto
· Neumopritoneo a tensión
· Pancreatitis aguda
· Trombosis venosa mesentérica
· Postoperatoria
· Dilatación gástrica aguda
· Hemorragia intraperitoneal
· Postraumática
· Sangrado intraperitoneal/retroperitoneal
· Edema visceral posrresucitación
· Iatrogénica
· Procedimientos laparoscópicos
· Vestidos antichoque
· Empaquetamiento abdominal
· Reducción masiva de hernia parietal
o diafragmática
· Cierre abdominal a tensión
· Crónica
· Ascitis
· Tumor abdominal de gran tamaño
· Diálisis peritoneal ambulatoria
· Embarazo
FACTORES ASOCIADOS
El acúmulo
de sangre o coágulos se considera como el principal factor para el desarrollo
del síndrome, máxime si se asocia con empaquetamiento perihepático o
retroperitoneal. Simon (6)
compara pacientes con traumatismo abdominal que requirieron reanimación
agresiva con líquidos, encontrando que los pacientes con sangrado importante
desarrollan síndrome de compartimiento abdominal con menor presión. Sugrue (7)
anota que en pacientes con traumatismo abdominal e hipertensión intraabdominal,
la hipotensión, la sepsis y la edad mayor de 60 años son factores de riesgo para
desarrollar síndrome de compartimiento abdominal. El edema del intestino y del
mesenterio debido a una reanimación agresiva con líquidos o secundaria a una
lesión vascular o a trombosis mesentérica, también están directamente
relacionados con el síndrome de compartimiento abdominal. No siempre existe una
lesión intraabdominal para desencadenar el síndrome. Maxwell (8) describe el
síndrome de compartimiento abdominal en el 0.5% de pacientes con shock
hemorrágico que requirieron más de 10 litros de cristaloides o más de 10
unidades de sangre durante su reanimación. Ivy (9) describe 3 adultos con
quemaduras mayores del 70% que requirieron más de 20 litros de cristaloides, y
todos desarrollaron síndrome de compartimiento abdominal con una mortalidad del
100%. Ivy recomienda la monitorización de la presión intraabdominal para la
detección precoz del síndrome de compartimiento abdominal.
FISIOPATOLOGIA
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Uno de los
hallazgos más importantes es la disminución del gasto cardíaco debido a una
disminución en el retorno venoso de la vena cava, un aumento en la resistencia
periférica o ambos. La precarga juega un papel importante pues es mayor la
disminución del gasto cardíaco en pacientes hipovolémicos que en los
normovolémicos. Al aumentar la volemia con una adecuada reanimación puede
aumentar el gasto cardíaco. Al aumentar la resistencia periférica aumenta la
presión venosa central y la presión en cuña de la arteria pulmonar. En pacientes
con hipertensión intraabdominal y abdomen abierto
la presión venosa central y la presión en cuña de la arteria pulmonar no sirven
para evaluar el estado hemodinámico de los mismos, siendo necesario medir el
volumen de fin de diástole del ventrículo derecho (Cheatan) (10). La presión pleural se incrementa proporcionalmente con la presión intraabdominal, y ésta a su vez incrementa la presión venosa central y la presión en cuña. Obeid (11) evaluó la compliancia pulmonar en pacientes que iban a ser sometidos a cirugía por laparoscopia midiendo la presión intraabdominal antes y después del procedimiento, y encomtró que tal compliancia disminuye significativamente después de los 16 mm Hg. Los cambios en la función pulmonar son puramente mecánicos. El diafragma se eleva y comprime los pulmones. Una adecuada ventilación se puede lograr mecánicamente pero aumentando la presión en la vía aérea con hipoxia e hipercarbia secundarias. Entre 15-20 mm Hg hay oliguria y por encima de 30, anuria debido a una disminución en la filtración glomerular por compresión directa del riñón. El aumento de la presión intraabdominal lleva a hipoperfusión esplácnica con acidosis de la mucosa intestinal (Diagrama de flujo 1). |
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Diagrama
de flujo 1.
Fisiopatología del sindrome de compartimiento abdominal (SCA).
El aumento
de la presión intraabdominal también eleva la presión intracraneana y disminuye
la perfusión cerebral.
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