REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA

Síndrome de Compartimiento Abdominal

OSORIO M., MD, SCC.

Palabras clave: Hipertensión abdominal, Síndrome de compartimiento abdominal, Descompresión abdominal.

 Doctor Mauricio Osorio Chica, Ciruj. Gral., Hosp.de Caldas; Prof. Aux. de la Fac. de Ciencias para la Salud, Univ. de Caldas. Manizales. Colombia. 

El Síndrome de Compartimiento Abdominal es una situación clínica desencadenada por un aumento en la presión dentro del abdomen, la cual conduce a una serie de alteraciones fisiológicas que de no ser corregidas a tiempo puden determinar morbilidad y mortalidad importantes. Este es un artículo de revisión donde se analizan los factores de riesgo que desencadenan hipertensión intraabdominal, los principales efectos fisiológicos, el diagnóstico, el tratamiento y la profilaxis para evitar el desarrollo del síndrome en mención. 

  

DEFINICIÓN  

El síndrome de compartimiento abdominal (SCA) es una disfunción orgánica que se atribuye a un aumento en la presión intraabdominal (PIA). Clínicamente se caracteriza por distensión abdominal, incremento de la presión de inspiración en la vía aérea, aumento de la presión venosa central (PVC), hipercarbia, hipoxia y oliguria (1-3). Característicamente todos estos hallazgos son reversibles al descomprimir la cavidad abdominal (1, 5). La cavidad abdominal se comporta como un compartimiento único, y por ello cualquier cambio brusco en el volumen de su contenido puede elevar la presión intraabdominal.

HISTORIA 

Desde los comienzos del siglo XIX se han publicado una serie de investigaciones que tratan de establecer la relación del aumento de la presión intraabdominal con las alteraciones fisiológicas que comprometen la función de varios órganos. Marey (1863) y Burt (1870) establecieron la relación entre aumento de la presión intraabdominal y disminución de la función respiratoria. En 1890 Heinricius encuentra en experimentos con animales, que la presión por encima de 27 a 46 cm de agua puede ser fatal. Wendt 1913 asocia hipertensión intraabdominal con oliguria, y Emerson 1914 con falla respiratoria. Thorington y Smith estudian los efectos del aumento de la presión intraabdominal en pacientes con ascitis y su relación con la función renal, observando mejoría luego de la paracentesis. Hacia 1931 se describió quizas la primera medición de la presión intraabdominal a través de un catéter. A mediados del siglo XIX, Gross, un cirujano padiatra, encontró que los niños con gastrosquisis en los que se hizo cierre a tensión del abdomen, fallecieron por falla respiratoria y colapso cardiovascular. Después de esto se desarrollaron técnicas de cierre con bolsa para evitar el aumento de la presión intraabdominal. En 1959 Baggot, anestesiólogo, descubrió que la alta mortalidad asociada a corección de la evisceración, no estaba dada por la dehiscencia misma sino por el aumento de la presión intraabdominal luego de su corrección (5). Pasaron muchos años en los que no se volvieron a mencionar trabajos sobre la hipertensión intraabdominal hasta el advenimiento de la cirugía laparoscópica en 1960 donde nuevamente se observaron los efectos potencialmente peligrosos del aumento de la presión intraabdominal en el sistema circulatorio. Richards y Kron 1980 demostraron que la oliguria secundaria o hematoma retroperitoneal mejora con la descompresión del abdomen. 

Hipertensión abdominal y síndrome de compartimiento abdominal no son términos sinónimos. Hipertensión intraabdominal se refiere sólo a una medida de presión elevada; cuando ese aumento en la presión intraabdominal se acompaña de una disfunción orgánica atribuible al aumento de la misma, se habla de síndrome de compartimiento abdominal (4). El síndrome se puede desarrollar después de cualquier evento que desencadene un incremento agudo en el volumen contenido en la cavidad abdominal como en un traumatismo cerrado o penetrante del abdomen (especialmente en la cirugía de “control de daños”), hematoma retroperitoneal por un aneurisma aórtico roto, reanimación agresiva con líquidos o neumoperitoneo a tensión. Cuando el incremento es progresivo, los cambios son más sutiles debido a la adaptación del organismo, como sucede en los pacientes con ascitis de cualquier etiología, tumores retroperitoneales, diálisis peritoneal ambulatoria o embarazo (Nomenclatura 1).

 

Nomenclatura 1. Etiología del aumento en la presión intraabdominal.

·  Aguda
·  Espontánea
·  Peritonitis y absceso intraabdominal
·  Íleo, obstrucción intestinal
· Aneurisma aórtico roto
·  Neumopritoneo a tensión
·  Pancreatitis aguda
·  Trombosis venosa mesentérica
· Postoperatoria
· Dilatación gástrica aguda
·  Hemorragia intraperitoneal
·  Postraumática
·  Sangrado intraperitoneal/retroperitoneal
·  Edema visceral posrresucitación
·  Iatrogénica
·  Procedimientos laparoscópicos
· Vestidos antichoque
·  Empaquetamiento abdominal
·  Reducción masiva de hernia parietal o diafragmática
·  Cierre abdominal a tensión
· Crónica
· Ascitis
·  Tumor abdominal de gran tamaño
· Diálisis peritoneal ambulatoria
·  Embarazo

FACTORES ASOCIADOS 

El acúmulo de sangre o coágulos se considera como el principal factor para el desarrollo del síndrome, máxime si se asocia con empaquetamiento perihepático o retroperitoneal. Simon (6)  compara pacientes con traumatismo abdominal que requirieron reanimación agresiva con líquidos, encontrando que los pacientes con sangrado importante desarrollan síndrome de compartimiento abdominal con menor presión. Sugrue (7) anota que en pacientes con traumatismo abdominal e hipertensión intraabdominal, la hipotensión, la sepsis y la edad mayor de 60 años son factores de riesgo para desarrollar síndrome de compartimiento abdominal. El edema del intestino y del mesenterio debido a una reanimación agresiva con líquidos o secundaria a una lesión vascular o a trombosis mesentérica, también están directamente relacionados con el síndrome de compartimiento abdominal. No siempre existe una lesión intraabdominal para desencadenar el síndrome. Maxwell (8) describe el síndrome de compartimiento abdominal en el 0.5% de pacientes con shock hemorrágico que requirieron más de 10 litros de cristaloides o más de 10 unidades de sangre durante su reanimación. Ivy (9) describe 3 adultos con quemaduras mayores del 70% que requirieron más de 20 litros de cristaloides, y todos desarrollaron síndrome de compartimiento abdominal con una mortalidad del 100%. Ivy recomienda la monitorización de la presión intraabdominal para la detección precoz del síndrome de compartimiento abdominal.

FISIOPATOLOGIA  

Uno de los hallazgos más importantes es la disminución del gasto cardíaco debido a una disminución en el retorno venoso de la vena cava, un aumento en la resistencia periférica o ambos. La precarga juega un papel importante pues es mayor la disminución del gasto cardíaco en pacientes hipovolémicos que en los normovolémicos. Al aumentar la volemia con una adecuada reanimación puede aumentar el gasto cardíaco. Al aumentar la resistencia periférica aumenta la presión venosa central y la presión en cuña de la arteria pulmonar. En pacientes con hipertensión intraabdominal y abdomen abierto  la presión venosa central y la presión en cuña de la arteria pulmonar no sirven para evaluar el estado hemodinámico de los mismos, siendo necesario medir el volumen de fin de diástole del ventrículo derecho (Cheatan) (10). 

La presión pleural se incrementa proporcionalmente con la presión intraabdominal, y ésta a su vez incrementa la presión venosa central y la presión en cuña. Obeid (11) evaluó la compliancia pulmonar en pacientes que iban a ser sometidos a cirugía por laparoscopia midiendo la presión intraabdominal antes y después del procedimiento, y encomtró que tal compliancia disminuye significativamente después de los 16 mm Hg. Los cambios en la función pulmonar son puramente mecánicos. El diafragma se eleva y comprime los pulmones. Una adecuada ventilación se puede lograr mecánicamente pero aumentando la presión en la vía aérea con hipoxia e hipercarbia secundarias. Entre 15-20 mm Hg hay oliguria y por encima de 30,  anuria debido a una disminución en la filtración glomerular por compresión directa del riñón. El aumento de la presión intraabdominal lleva a hipoperfusión esplácnica  con acidosis de la mucosa intestinal (Diagrama de flujo 1).

 

 Diagrama de flujo 1.  Fisiopatología del sindrome de compartimiento abdominal (SCA).

El aumento de la presión intraabdominal también eleva la presión intracraneana y disminuye la perfusión cerebral.

 

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