REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA

SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA SEVERA
Del ayuno a la nutrición Enteral

SANABRIA A.E., MD.
Doctor Alvaro Enrique Sanabria Quiroga
, Res. de Cir. Gral., Univ. de Antioquia, Medellín, Colombia.

Palabras clave: Nutrición parenteral total, Nutrición enteral, Pancreatitis aguda, Translocación bacteriana.

La pancreatitis aguda es una condición patológica común y de alta mortalidad. La fisiología del páncreas exocrino y la fisiopatología de la enfermedad han ayudado a entender en gran medida el curso clínico y a establecer medidas tera-péuticas específicas. De éstas, la más importante ha sido la aplicación del reposo pancreático por medio del ayuno, seguida por la nutrición parenteral total (NPT). Ante el avance del conocimiento en temas como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que ocurre en la enfermedad, asociados al estado hipercatabólico de la misma y al descubrimiento de la translocación bacteriana como evento clínico relevante, la nutrición enteral temprana (NET) ha venido tomando fuerza como medida terapéutica superior a la nutrición parenteral, porque no sólo mantiene las ventajas de esta última, sino que disminuye las complicaciones sépticas. Las bases teóricas que llevaron a este avance se exponen en este artículo tratando de estimular al clínico en el uso de esta nueva medida terapéutica que redunde en mejoría de los pacientes con pancreatitis aguda severa.

  

Introducción

La pancreatitis es una entidad común en nuestro medio. Su importancia radica en su alta incidencia, en la mortalidad que conlleva, los costos astronómicos que su tratamiento requiere y en la impredecibilidad en el curso clínico de la misma.

Descrita originalmente en toda su complejidad por Fitz en 1889 y denominada por Moynihan como "la más terrible de todas las calamidades que ocurren en víscera alguna" en 1925, la pancreatitis se ha convertido en una condición fisiopatológica que enfrenta a diario al cirujano y le ofrece uno de los más altos retos diagnósticos y terapéuticos de su quehacer (1). Desde la aceptación de su fisiopatología como producto de la "autodigestión" pancreática planteada por Wangensteen en 1931 (2), se han ensayado múltiples tratamientos con el propósito de buscar una disminución en la morbimortalidad. El evento más importante en cuanto a tratamiento se refiere, ha sido la institución de la nutrición parenteral total (NPT) como medida de soporte metabólico en este tipo de pacientes (3). Sin embargo, la NPT ha mostrado también un número finito pero importante de complicaciones cuando se usa como medida de tratamiento. La reciente aparición de publicaciones sobre translocación bacteriana y su relación con la aparición de sepsis y falla orgánica multisistémica (FOM), interesó a varios investigadores acerca de la utilización de la nutrición enteral total (NET) como alternativa de la NPT en el soporte nutricional de los pacientes con pancreatitis. Es esta medida la que que-remos analizar a la luz de los conocimientos actuales y promoverla como recurso primordial.

Fisioloíia del pancreas exocrino

El páncreas está ubicado en el retroperitoneo en íntima rela-ción con el tracto biliar y gastrointestinal y forma parte de la encrucijada más importante en la fisiología de la digestión. Posee funcionalmente dos porciones: una endocrina formada por los islotes de Langerhans y otra exocrina, de la cual hace parte aproximadamente el 80% de la masa glandular (4). Esta porción exocrina es la encargada de regular la mayor parte de la digestión de proteínas, grasas, ácidos nucleicos y carbohidratos a través de varias enzimas (amilasas, lipasas, nucleasas, proteasas). La unidad exocrina esta dividida en dos porciones, una acinar encargada principalmente de la secreción enzimática, y otra ductal que produce altas cantidades de líquido acuoso alcalino rico en iones y bicarbonato (5). La secreción exocrina, como parte del sistema gastrointestinal, está a su vez regulada por 3 ejes (4-6):

1. El eje vagal, donde se integra la fase cefálica de la digestión; es responsable de la secreción acuosa y de bicarbonato al igual que la enzimática en una proporción del 50% y cuyo efecto se ve reflejado en el volumen de secreción. Su efecto lo realiza a través de los receptores de acetilcolina que existen en cada una de las células acinares del páncreas, aunque también se ven involucrados el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la bombe-sina.

2. Un eje local gastroduodenal, activado por la distensión gástrica, la secreción gástrica ácida, la secreción biliar procedente del hígado y la presencia de alimento dentro del duodeno. Estas secreciones ejercen su efecto de dos formas: la primera, por su sola presencia que evoca una respuesta refleja vagovagal de los órganos adyacentes (vía biliar, páncreas, estómago) llevando a la secreción acuosa y de bicarbonato que intenta neutralizar la acidez del duodeno. La segunda es parte integral del tercer eje.

3. El eje hormonal, dirigido por la secreción de gastrina, colecistocinina (CCK) y secretina, hormonas liberadas por las células de la mucosa duodenal ante la presencia de ácido y grasa que son responsables de la secreción enzi-mática y acuosa del páncreas respectivamente, a través de sus receptores en las células acinares y ductales.

A pesar de la caracterización peptídica específica de cada una de estas enzimas y sus receptores, algunas de ellas superponen o potencian con mayor o menor efectividad sus funciones, como en el caso de la gastrina que tiene efecto de secretina y la secretina que aumenta el efecto de la CCK (7).

Mas íntimamente, el acino pancreático y sus células vierten su secreción enzimática a través de gránulos de zimógeno, los cuales contienen algunas enzimas en forma de precursores (proteasas) que son posteriormente activadas en la luz duodenal en presencia de pH alcalino y bajo el efecto de la enteroquinasa luminal y otras en su forma activa (lipasas, amilasas) (8). Esta secreción es producida secundariamente a la estimulación de los receptores celulares por cada una de las hormonas descritas y por medio de mecanismos bioquímicos que involucran el AMP cíclico y mediadores cálcicos. Igualmente lo hacen las células ductales, siendo más sensibles a la acción de la secretina y la acetilcolina (5).

El conocimiento de la fisiología ha dirigido la evolución de las medidas terapéuticas que se instalan en el tratamiento local de la pancreatitis severa, como la disminución de la ingestión oral de alimentos y la institución de una sonda nasogástrica que bloquee el efecto vagal y secundariamente la liberación enzimática que activa el páncreas. Sin embargo, ellas deterioran por obvias razones el equilibrio nutricional de un paciente en un estado francamente catabólico (3).

 

Fisiopatología de la pancreatitis aguda

Aunque las etiologías son variadas y se han evocado meca-nismos diferentes para cada una de ellas, se acepta que finalmente es la activación intrapancreática de las proenzimas celulares, gracias a un fenómeno de "descompartimenta-lización" de las mismas y su combinación con los lisosomas intracelulares, asociado a obstrucción del transporte secretorio, las que llevan al cuadro de pancreatitis aguda (5, 8). Una vez esto ocurre, se produce una lesión celular y endotelial generalizada, con migración de leucocitos y liberación de sustancias citotóxicas pancreáticas y leucocitarias que explican muchas de las complicaciones distantes durante el curso de la enfermedad. El origen de la enfermedad se detiene cuando esta activación anormal es frenada y el páncreas entra en reposo exocrino. Ya que el principal mecanismo de activación pancreática es la presencia de alimento en el estómago y el duodeno, el ayuno es la medida terapéutica más importante. No obstante, aunque el estímulo se detenga, la cascada inflamatoria que ya se produjo sigue su curso normal, hasta que todas las sustancias activadas se agotan o son aclaradas del torrente circulatorio y los órganos blanco. Esta respuesta inflamatoria sistémica lleva al paciente a un estado catabólico que, dependiendo de la severidad de la enfermedad, puede agotar lenta o rápidamente sus reservas calórico-proteicas y llevarlo a la muerte si no se instituye una terapia de soporte nutricional que permita superar la etapa aguda (1). Si a esto le sumamos un ayuno terapéutico prolongado, el colapso se alcanza más rápidamente (9).

Terapia nutricional
Ayuno y sonda nasogástrica

Desde el entendimiento de la fisiopatología pancreática en relación con la secreción de enzimas activadas, el ayuno se convirtió en la primera herramienta terapéutica dirigida al reposo pancreático y a la mejoría del cuadro clínico. Algu-nos estudios han demostrado que la no suspensión de la vía oral o el inicio temprano de la misma durante un episodio de pancreatitis, reactiva los síntomas y aumenta la amilasemia (1, 10). Igualmente, la activación de la secreción pancreática observada al llegar el contenido ácido del estómago al duodeno, permitió considerar que el uso continuado de la sonda gástrica (SNG) con aspiración, disminuiría la cantidad de jugo gástrico que llega al duodeno y, secundariamente, reforzaría el reposo pancreático ya alcanzado con el ayuno. Sin embargo, se demostró la inefectividad de esta medida, relegando la SNG a un papel secundario. Igual destino tuvieron el uso de antagonistas H2 y antiácidos como medidas para prevenir la acidificación duodenal (1, 11). No obstante, en estas primeras épocas el soporte nutricional era una terapia subvalorada, la nutrición parenteral no tenía aún aplicación clínica, por lo tanto la mortalidad temprana era extremadamente alta.

Nutrición parenteral

Fue en la década de los 60’s cuando Wilmore, Dudrick y Rhoads lograron desarrollar la aplicación clínica de la nutrición parenteral en humanos, con sus clásicos trabajos (12-15). Una vez se mostraron sus beneficios, aparecieron múltiples estudios clínicos en los que se probaba la aplicación de la nutrición parenteral en casos de pancreatitis (3, 16-19) (Tabla 1). Con ella se demostraba que el reposo pancreático se mantenía y, más aún, que la tasa de secreción basal del páncreas disminuía, con baja de la mortalidad, lograda

gracias al soporte metabólico que se les ofrecía a estos pacientes mientras pasaba la etapa aguda de la enfermedad (20-25). Desde entonces, la institución de la nutrición pa-renteral para casos de pancreatitis severa se convirtió en he-rramienta, tan importante como el ayuno. Muchas discusiones se dieron acerca del uso de triglicéridos dentro de la NPT en pacientes con pancreatitis, pero se demostró que su uso no alteraba la evolución adecuada de la enfermedad, excepto en casos de pancreatitis secundaria a hipertrigliceridemia (17, 26). Junto con la expansión del uso de la NPT, los clínicos empezaron a observar una alta tasa de complicaciones asociadas a ella, como sepsis por catéter, lesiones iatrogénicas venosas y un hallazgo inesperado, la aparición de complicaciones sépticas sistémicas y locales tardías que eran la nueva causa de mortalidad (27, 28).

Tabla 1. Estudios clínicos de NPT en pancreatitis aguda severa.

Autor

Número Pacientes

pacientes Ranson>3

Días NPT promedio

Número cirugías

Sepsis por catéter (%)

Mortalidad (%)

Grant (16) Sitzmann (17)
Kalfarentzos (19)

73
73
67

38
50
67

27.6
29.3
28.4

63
31
14

6.8
-
8.9

16.4
11
23.8

 

Translocación bacteriana

El concepto de translocación bacteriana y sus posibles consecuencias, empezó a desarrollarse a mediados de los años ochenta por Berg y Deitch (29-31). Esta teoría enunciaba la posibilidad de que un intestino sin estímulo o la presencia de íleo inflamatorio de cualquier causa, permitía el sobrecre-cimiento bacteriano, alteraba las barreras mucosas existentes y finalmente favorecía la migración de tales bacterias a través del intestino defectuoso hasta los ganglios linfáticos mesentéricos y de allí al torrente sanguíneo o directamente al peritoneo (32, 33). En cuanto a la pancreatitis, la alta tasa de complicaciones sépticas locales y sistémicas tardías que empezaban a aparecer en los casos de soporte con NPT, podían ser explicadas por este mecanismo (34-38). Varios estudios se hicieron con la descontaminación selectiva del tracto gastrointestinal en pacientes críticos, para disminuir la tasa de translocación bacteriana, lo que mostró cifras estadísticamente significativas en cuanto a disminución en la tasa de infecciones (39-41). Sin embargo, su utilidad no ha sido demostrada ni aceptada ampliamente, pues no hay mejoría en la mortalidad, y en presencia de nutrición enteral parece carecer de indicación. Más tarde, otros autores han reportado estudios (42, 43), en los que comparan la NET con NPT, y muestran disminución de la tasa de translocación bacteriana y secundariamente de infección en los primeros, aunque aún existe resistencia a aceptar tal efecto (44). Su importancia radica en llamar la atención del clínico acerca del uso del tracto gastrointestinal sano para disminuir este tipo de translocación mientras se trata simultáneamente la enfermedad pancreática (44-47).

 

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