REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA

 

Diabetes Mellitus y Cirugía

 

Fisiopatología de las complicaciones agudas de la Diabetes mellitus

 

La cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNC), son dos de las complicaciones agudas más comunes de la DM que tienen desenlaces fatales, si no son tratados rápidamente. La cetoacidosis diabética se ca-racteriza por hiperglicemia, acidosis y cetosis (Figura 4)

 

Figura 4. Síntomas en la cetoacidosis diabética concomitante

con hiperglicemia, acidosis metabólica y estados cetónicos.

  

 

Recordemos los cambios fisiológicos de la glucosa en los estados de alimentación normal y de ayuno (33, 53). Des-pués de la ingestión de una comida, los carbohidratos, las proteínas y las grasas son convertidas en glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres, respectivamente. La insulina desempeña el papel principal en la utilización de la glucosa, aminoácidos y ácidos grasos, en el estado de no ayuno. Los valores adecuados de insulina aseguran el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado; de aminoácidos como proteínas en el músculo; y de ácidos grasos libres como triglicéridos en la grasa (Figura 5). El glucagón, la hormona catabólica más importante, es suprimida en el estado de alimentación. Al declinar el nivel de la glucosa sanguínea un lapso después de la comida, se reduce la secreción de insulina y sube el nivel de glucagón.

Figura 5. Utilización del sustrato en el estado de alimento, que muestra el papel desempeñado por la insulina

 

El estado de ayuno, comparado con el de alimentación, puede describirse como una reacción de alarma, en la cual el organismo utiliza sus defensas metabólicas y hormonales para proteger el cerebro de la lesión hipoglicémica. El nivel de la insulina es suprimido; en este momento el glucagón desempeña un papel considerable en un intento compensador para elevar los niveles de glucosa en la sangre al principio del ayuno; esto se realiza por medio de su efecto sobre la producción de combustible a partir de las sustancias de almacenamiento intracelular. En forma específica, el glucagón estimula la glucogenólisis en el hígado y músculo, inhibe la síntesis del glucógeno, estimula la gluconeogénesis e inhibe la glucólisis (Figura 6). Estos cambios fisiológicos, que son de índole compensatoria en el estado de ayuno, también pueden ocurrir fisiopatológicamente como consecuencia de infección, estrés o lesión grave.

 

Figura 6. Alteraciones metabólicas en la cetoacidosis diabética. La deficiencia de insulina y el aumento de la secreción de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas) activa las vías gluconeogénica, glucoge-nolítica y lipolítica.

 

 

 

La cetoacidosis diabética, representa un ejemplo aún más extremo del estado de ayuno, debido a la falta total de insulina, un estado de superayuno, en el cual el organismo por medio de un aumento exagerado de glucagón, dirige todos los recursos hacia la producción de glucosa, como si se tratara de asegurar sustrato suficiente para el cerebro (30).

 

La segunda reacción hormonal en la CAD es un aumento de las cetecolaminas, que normalmente desempeñan un papel importante en el abastecimiento continuo de glucosa al cerebro, proceso que se realiza de tres maneras: 1. Las catecolaminas estimulan la glucogenólisis mediante la conversión de glucosa - 6 - fosfato a glucosa en el hígado, por la esti-mulación de la adenilciclasa. 2. La glucogenólisis, estimulada por las catecolaminas en el músculo, producen la libe-ración de lactato, porque el músculo carece de la enzima glucosa - 6 - fosfatosa. Las catecolaminas también inhiben la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina. 3. También estimulan la lipólisis, cuyo resultado es la producción de ácidos grasos libres y glicerol. Este es convertido a glucosa y los ácidos grasos libres en cuerpos cetónicos en el hígado. Como las reservas de glucógeno son limitadas, la gluconeogénesis es el mecanismo principal, por medio del cual se conserva la euglicemia durante el ayuno prolongado o la cetoacidosis diabética (CAD).

 

En presencia de niveles suprimidos de insulina, el cortisol desempeña un papel más indirecto en la compensación del bajo nivel de glucosa sanguínea en el estado de ayuno, estimulando la producción de aminoácidos a partir de los músculos, que sirven como el mayor sustrato para la gluconeogénesis.

 

Después de un ayuno prolongado, los cuerpos cetónicos son utlizados para el cerebro, como un sustrato alternativo de la glucosa, ahorrando así las reservas de proteínas que, por otra parte, son necesarias para sostener la producción basal de glucosa mediante la gluconeogénesis. Por lo tanto, el estado durante la administración del alimento, es un sistema de metabolización de los carbohidratos, mientras que el estado de ayuno es, principalmente, un sistema de metabolización de grasas y proteínas.

 

La CAD se caracteriza no sólo por un metabolismo anormal de la glucosa, grasas y proteínas, sino también por trastornos de electrolitos y agua, debidos especialmente a la hiperglicemia, la glicosuria y la diuresis osmótica concomitante. Esta diuresis se manifiesta por poliuria y polidipsia, y puede dar lugar a grandes pérdidas de sodio y potasio (Diagrama de variables 1).

Diagrama de variables 1. Consecuencias metabólicas de la cetoacidosis diabética.

Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas en la cetoacidosis diabética.

 

 

El síndrome de coma hiperosmolar no cetósico (CHNC) con hiperglicemia, se puede definir como un estado hiperosmolar, consecutivo a hiperglicemia de varias causas (72). Dentro de éstas, la más frecuente es la diabetes tipo 2 no diagnosticada, en la cual el paciente tarda en acudir al médico. Entre los factores precipitantes cabe mencionar la infección, el uso de esteroides, la coexistencia de una enfermedad renal, diálisis peritoneal, hiperalimentación, infarto del miocardio, neumonía Gram negativa seguida de uremia y vómitos.

 

Se han propuesto tres posibles mecanismos para explicar su aparición y para diferenciarlos de la cetoacidosis diabética: 1. Los niveles de hormonas contrarreguladoras son más bajos que en la CAD (31). 2. La secreción de insulina es más alta en el CHNC, en tal forma que habría insulina circulante residual suficiente para prevenir la lipólisis, pero no lo bastante para evitar la produción hepática exagerada de glucosa y para facilitar la utilización de ésta en los tejidos periféricos (31) 3. El estado hiperosomolar puede inhibir la lipólisis, lo cual disminuye el suministro de ácidos grasos libres al hígado, con grado mínimo de cetogénesis (31).

 

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