REVISTA DE CIRUGÍA

Cirugía y acidosis

Simón Ovalles*,
Danik Álvarez**,
Javier Forero***
* Simón Ovalles: Unidad de Cuidado Intensivo, Clínica San Pedro Claver, Instituto del Seguro Social (ISS). Docente Adscrito, Universidad Nacional de Colombia.
** Danik Alvarez: Residente III año, Anestesiología, Fundación Universitaria San Martín.
*** Javier Forero: Residente I año, Cirugía General, Fundación Universitaria San Martín.

Resumen

Tanto los cirujanos, como los anestesiólogos e intensivistas frecuentemente se enfrentan a pacientes que luego de intervenciones quirúrgicas prolongadas, generalmente de más de 4 horas de duración y que requieren soporte circulatorio con gran cantidad de cristaloides, presentan acidosis metabólica persistente que representa no sólo un reto diagnóstico sino terapéutico.

El desarrollo de acidosis metabólica intraoperatoria suele ser atribuido a hipovolemia, hipoperfusión tisular, hipoxemia celular y desarrollo de acidosis láctica; el tratamiento se fundamenta en maximizar la perfusión tisular mediante la infusión de volumen e inotrópicos1.

Una posibilidad pocas veces explorada, es la mal llamada acidosis dilucional. La diferenciación entre estas dos etiologías tiene marcadas implicaciones en la definición de la conducta a seguir. Una hipoperfusión tisular se trata con volumen infundido en forma liberal según las necesidades del paciente, mientras que la acidosis dilucional se trata moderando o restringiendo la tasa de infusión de solución salina normal (SSN) y/o modificando la composición del fluido infundido2.

La malinterpretación de una acidosis como secundaria a hipoperfusión tisular puede llevar a sobrehidratación de pacientes luego de procedimientos quirúrgicos mayores. Esto conlleva el riesgo, en este caso innecesario, de formación de edema tisular, reflejado en significativa ganancia de peso, el cual se ha asociado a deterioro en la cicatrización de heridas, prolongación de la necesidad de soporte respiratorio y estancia en unidad de cuidad intensivo (UCI)3. Este edema tisular también puede alterar el flujo sanguíneo microvascular por compresión de capilares, deteriorando la oxigenación tisular y pudiendo de esta forma contribuir al desarrollo del síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM)3. Lowell et al4 reportaron que 40 % de los pacientes admitidos a una UCI quirúrgica presentaba ganancia de 10 % del peso corporal secundaria a la administración de fluidos y que esta variable se correlaciona con la estancia.

La primera descripción de la entidad fue hecha por Peters y Van Slyke en 19312. Al parecer, el trabajo publicado por Shires y Holman en 1948 en Annals of Internal Medicine popularizó el término acidosis dilucional5. Clásicamente5-8 se ha interpretado como secundaria a la expansión de volumen después de la administración de grandes cantidades de SSN, lo cual produciría dilución (de ahí su nombre) del bicarbonato plasmático (HCO-3) y pérdida renal del mismo por incremento del volumen filtrado, que se mueve a través de los túbulos proximales, sitio primario de reabsorción del HCO3; la alta carga de sodio en el filtrado interferiría con la reabsorción del HCO3, perdiéndose de esta forma y llevando a bicarbonaturia y acidosis.

Esta hipótesis fisiopatogénica fue retada por Mathes et al9 y más recientemente por Waters et al1: los primeros informaron un caso de acidosis dilucional intraoperatoria en el contexto de normovolemia, y los segundos, 12 casos en que demostraron mediante la medición del volumen plasmático, con la técnica de dilución del azul de Evans, que el incremento en el volumen plasmático no ocurrió y que no era condición sine qua non para su desarrollo, por lo cual la explicación mediante el mecanismo postulado era incompleta y la respuesta tenía que buscarse en otra parte. Esta respuesta intentaremos dilucidarla en la discusión.

Gómez y cols10 reportan una paciente con trauma craneano severo atendida en la UCI del Hospital San Juan de Dios de Bogotá, en quien se pudo documentar acidosis dilucional secundaria a infusión masiva de SSN, la cual revirtió al modificar el líquido infundido a lactato de Ringer.

muy pocos casos han sido reportados en la literatura1,9,11-13.

Describimos el caso de una paciente quirúrgica con acidosis dilucional tratada en la UCI de la Clínica San Pedro Claver del Instituto del Seguro social (ISS), Bogotá, Colombia.

Historia clínica número 20173358. Paciente de sexo femenino, de 88 años, quien presenta fractura intertrocantérica de cadera derecha luego de caída desde su propia altura; como antecedentes de base, osteoporosis y neumopatía por humo de leña. Manejada inicialmente con tracción cutánea, es llevada a cirugía 5 días después y se le practica hemiartroplastia tipo bipolar bajo anestesia general. En el postoperatorio inmediato presenta insuficiencia respiratoria aguda requiriendo intubación orotraqueal con radiografía sugestivas de edema pulmonar; además, desarrolla taquicardia supraventricular (TSV) que no cede a la digital ni a antagonistas de calcio requiriendo infusión de amiodarona; los electrolitos séricos muestran sodio 146 mEq/L y potasio 3,2 mEq/L.

Ingresa a la UCI bajo soporte de adrenalina 0,2 mcg/Kg/min y dopamina 4 mcg/Kg/min, recibiendo transfusión de 2 unidades de GRE, con TA 139/65, FC 131, PVC 16, palidez, ingurgitación yugular, ruidos cardíacos rítmicos, roncos bibasales, abdomen blando, no distendido, peristalsis audible, herida quirúrgica en la cara lateral del muslo derecho, equimosis en periné y región inguinal derecha, cuadro neurológico sin alteraciones. Los gases arteriales de ese día mostraban pH 7,28, PaCO2 30,2, PaO2 102, HCO3 14,5, H+ 19,8. Se considera cuadro de edema pulmonar, procediéndose a restringir aporte de líquidos endovenosos (LEV), se mantiene el apoyo inotrópico y se inicia diurético. el día siguiente la paciente presenta mejoría, con resolución progresiva de los signos clínicos de edema pulmonar y adecuados parámetros de oxigenación. A las 36 horas de su ingreso a la UCI, la paciente mostraba franca mejoría clínica y se había iniciado el retiro de la ventilación mecánica, pero llamaba la atención la persistencia de acidosis metabólica: pH 7,33, PaCO2 24,9, PaO2 85, HCO3 13, H+ 17,4. Los electrolitos tomados previos a la gasimetría, reportaron cloro de 122, con sodio de 141,1 y potasio de 4,2, lo cual daba un valor de diferencia de iones fuertes (DIF) de 22,7. Al revisar los balances de líquidos administrados y eliminados previos al ingreso UCI, incluyendo el record anestésico, se obtuvo el dato de un balance positivo de 9523 ml a costa del aporte de SSN, sin contar la cantidad de SSN recibida durante su estancia en el servicio de urgencias (5 días), sobre lo cual no se encontró precisión en la historia clínica. Dado lo anterior y la DIF obtenida, se procedió a cambiar el aporte de líquidos a lactato Ringer. Los gases de control tomados 9 horas luego de esta medida, mostraron una disminución de los H+ a 5,6 y los nuevos electrolitos reportaron valores de cloro de 111,2, sodio 140,5 y potasio 4,1. La paciente siguió su curso favorable, toleró la extubación, mantuvo estabilidad hemodinámica, balances de líquidos negativos, adecuada diuresis y resolución de la acidosis metabólica. En la tarde del día siguiente fue trasladada a piso. Su último valor de cloro tomado en UCI fue 108,1.

Las tablas 1 y 2 muestran la evolución en el tiempo de los gases arteriales, electrolitos y la DIF.

Tabla 1
Gases arteriales

Tabla 2
Electrolitos y DIF