REVISTA DE CIRUGÍA
REVISIÓN DE TEMA
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Ascitis quilosa.
Presentación de un caso y revisión de la fisiopatología
CÉSAR EDUARDO JIMÉNEZ, MD*
* Cirujano General, Clínica del Occidente, Bogotá, Colombia
Palabras clave: ascitis quilosa, abdomen agudo, quiloperitoneo.
Resumen
Se presenta un caso, manejado en la Clínica del Occidente de Bogotá, de un paciente masculino de 68 años con abdomen agudo, cuyos hallazgos en laparotomía exploratoria fueron ascitis quilosa.
El sistema linfático está encargado de remover del cuerpo la pérdida de líquido del espacio intersticial, la absorción de triglicéridos en forma de quilomicrones y participa en el sistema inmune.
La ascitis quilosa o quiloperitoneo, es una afección rara y poco reportada en la literatura, cuya incidencia ha aumentado por la mayor cantidad de cirugías para enfermedades neoplásicas en el tórax y abdomen que antes no se realizaban y la mayor longevidad de los pacientes en quienes se realizan. La ascitis quilosa se presenta por diferentes causas (postoperatoria, radioterapia, trauma, cáncer e idiopática, entre otras); tiene una mortalidad mayor del 20%, dada por los efectos deletéreos nutricionales e inmunológicos que produce. Su tratamiento se basa en nutrición parenteral y somatostatina.
Introducción
La ascitis quilosa es la presencia anormal de quilo en la cavidad abdominal, por la disrupción u obstrucción de la circulación linfática a nivel torácico o abdominal.
Los pacientes manifiestan abdomen agudo, distensión abdominal o de manera crónica desnutrición y pérdida de peso. Las principales causas son las asociadas a neoplasias, especialmente el linfoma; otras son las malformaciones anatómicas congénitas de la circulación linfática a nivel abdominal o torácico y el trauma, especialmente el trauma cerrado.
El diagnóstico se confirma cuando la muestra de líquido, tiene una concentración de triglicéridos mayor a 200 mg/dL. Su incidencia es de 1 por 187.000 ingresos hospitalarios, cuyo aumento obedece a que cada día se realizan más cirugías para patologías neoplásicas avanzadas en pacientes de mayor edad.
Es una enfermedad de difícil diagnóstico, si no se conoce su existencia, con una mortalidad que puede superar el 40%, dada por sepsis y desnutrición. El manejo se basa en identificar la causa desencadenante, soporte nutricional con nutrición parenteral total (triglicéridos de cadena media) y cirugía, en casos necesarios.
Este artículo presenta un caso de ascitis quilosa y revisión de la literatura, tratando de dar un enfoque lógico y un tratamiento adecuado para estos pacientes.
Presentación del caso
Paciente de sexo masculino, 68 años de edad, natural y residente en Bogotá, de ocupación cesante. Consulta por cuadro de dolor abdominal, vómitos, distensión abdominal, ausencia de deposiciones y flatos de 36 horas de evolución.
Antecedente de gastrectomía subtotal por úlcera péptica perforada tres años atrás; enfermedad coronaria en tratamiento con isosorbide y amiodarona; hipertensión arterial en tratamiento con inhibidores de la ECA.
En la revisión por sistemas el paciente refirió disminución no cuantificada de peso en los últimos dos años, distensión postprandial y dolor abdominal ocasional.
Al examen físico se encontró un paciente en regular estado general, deshidratación grado I - II; FC:100, FR: 20, TA 120/70 Glasgow 15/15. Cabeza y cuello: ingurgitación yugular grado I a 45 grados, mucosa oral semiseca, conjuntivas normocrómicas con pupilas reactivas a la luz, desdentado parcial superior e inferior.
Cardiopulmonar, ruidos cardiacos normales, ruidos respiratorios con leve disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares. Abdomen distendido, con defensa y signos de irritación peritoneal en los cuatro cuadrantes, con ruidos intestinales muy disminuidos. Extremidades, buena perfusión distal, varices clase II.
Laboratorios de ingreso
Leucocitos de 10.710 con neutrófilos del 85%, Hb 13,8, Hcto 42, amilasa 261, creatinina 1,39, glucemia 150, placa de abdomen simple con niveles hidroaéreos en meso e hipogastrio con ausencia de gas distal.
Se lleva a cirugía con diagnóstico de abdomen agudo, secundario a obstrucción intestinal; en la laparotomía se encuentra síndrome adherencial con hernia interna retrocólica, ascitis quilosa, dada por la presencia de 1.300 ml de quilo e infiltración de quilo en todo el meso del intestino delgado, desde la válvula ileocecal hasta gastroyeyunostomía antigua.
Se practica liberación de adherencias y corrección de hernia interna, drenaje de ascitis quilosa y lavado; la maniobra de Kocher para valorar la cisterna no reveló fístulas.
Se toma muestra de liquido, la cual es compatible con quilo (triglicéridos de 287mg/dl); citología negativa para malignidad.
Se inicia manejo con nutrición parenteral con triglicéridos de cadena media durante tres semanas; TAC de abdomen y tórax, normales; la linfogammagrafía reporta fístula linfoperitoneal en la región media del abdomen; el paciente evoluciona de manera satisfactoria y se inicia vía oral a las tres semanas del procedimiento, sin complicaciones; se da de alta y dos controles por consulta externa muestran recuperación total.
La obstrucción intestinal y la irritación química del quilo en el peritoneo son la causa del abdomen agudo y de la ascitis quilosa.
La obstrucción intestinal generó compresión de las estructuras linfáticas abdominales con aumento de presión y extravasación.
Historia
Desde la antigüedad se conoció la presencia del sistema linfático, Aristóteles fue el primero en mencionarlo.
Fallopio se refería a los conductos lácteos como venas que llevaban un material amarillo claro, el cual acababa en los pulmones e hígado.
El verdadero descubridor de la circulación linfática fue Gaspare Asellio de Cremona; mientras realizaba una autopsia en 1622 en un perro demostró el curso del nervio laríngeo recurrente, los movimientos del diafragma y la presencia de numerosos cordones blanquecinos paralelos al intestino; inicialmente creyó que eran nervios, pero cambió de parecer cuando los cortó y emanó líquido de ellos; estos hallazgos fueron la base para su publicación posterior De lactibus sive lacteis venis; que sirvió de base para que otro, descubriera la circulación sistémica, William Harvey (1).
Jean Pecquet, en 1647, descubrió el conducto torácico y su desembocadura en la vena subclavia y se, acuñó el término cisterna de Pecquet. Rudbeck, cuatro años más tarde, clarificó el curso de los vasos linfáticos intestinales. La existencia de válvulas en el sistema linfático la descubrió Swammerdam y Ruysch, en 1664 (1-2).
La ascitis quilosa la describió Morton en 1691, luego de practicar una paracentesis en un paciente de sexo masculino de 18 meses, con tuberculosis diseminada; Virchow describió un caso de ascitis quilosa en un recién nacido con trombosis de la vena subclavia. En el siglo XVII se reconoció al trauma como la principal causa de ascitis quilosa (1).
