Manifestaciones clínicas

La enfermedad aparece en el primer año de vida en el 60% de los casos, y en los primeros cinco años en el 85%.

Las manifestaciones se han dividido en tres fases relacionadas con la edad, que pueden estar separadas por períodos de remisión o sobreposición:

1. Fase del lactante: desde los dos meses hasta los dos años de vida. Se caracteriza por placas eritematosas y descamativas, con costras serohemáticas, intensamente pruriginosas, generalmente húmedas y exudativas, o de eczema agudo, localizadas en las mejillas y partes extensoras de las extremidades; puede comprometerse el cuero cabelludo; en edad muy temprana puede ser difícil distinguirla de la dermatitis seborreica.

2. Fase del escolar: desde los dos a los 12 años; las lesiones eczematosas son de aspecto subagudo, con presencia más de pápulas que de exudación, que forman placas eritematosas, descamantes, con excoriaciones y liquenificación por el intenso prurito, localizadas en pliegues de flexión antecubitales, poplíteos, muñecas, tobillos y caras laterales del cuello.

3. Fase del adulto: ocurre desde la adolescencia en adelante; los pacientes pueden haber tenido pocas manifestaciones en la infancia o haber sufrido un curso recidivante y crónico; se caracteriza por liquenificación severa en los pliegues de flexión, con engrosamiento de la piel, xerosis, excoriaciones e intenso prurito, característicos del eczema crónico.

El compromiso simétrico y generalizado ocurre con más frecuencia con exacerbaciones agudas de la enfermedad.

Hay pacientes que presentan lesiones de eczema crónico y recidivante restringidas a una sola área del cuerpo; rotularlos como una DA es difícil, pero al examinarlos detenidamente pueden encontrarse otros signos de diátesis atópica; estas áreas de compromiso localizado incluyen: dermatitis palmo-plantar, dermatitis de los párpados, dermatitis del pezón, queilitis y pitiriasis alba. También hay pacientes que hacen manifestaciones con lesiones de eczema numular, crónicas y de difícil tratamiento.

Diagnóstico

Desde 1980 Hanifin y Rajka propusieron los criterios mayores y menores para el diagnóstico de la enfermedad, basados en su experiencia clínica. Estos criterios han permitido una uniformidad en el diagnóstico, pero no son útiles en estudios de población, ya que los criterios menores son frecuentemente encontrados en los grupos control. En 1994, el Grupo de Trabajo del Reino Unido, redefinió los criterios de Hanifin y Rajka con unos criterios diagnósticos repetibles y validados; propuso la siguiente guía, que tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 96%:

Criterios mayores: presencia de una condición pruriginosa de la piel, y tres o más de los siguientes hallazgos:

• Historia de dermatitis flexural (o de las mejillas en niños < 10 años).

• Historia personal de asma o rinitis alérgica (o historia de atopia en un familiar de primer grado en niños < 4 años).

• Historia de xerosis generalizada en el último año, eczema flexural visible (o en mejillas y superficies extensoras de extremidades en niños < 4 años).

• Aparición antes de los 2 años (si el niño es > 4 años).

• Criterios menores: algunos de los criterios menores de Hanifin y Rajka son manifestaciones no eczematosas, usualmente asociadas a la diátesis atópica, y se expresan frecuentemente en la piel en una forma inespecífica:

• Xerosis (piel seca): es el hallazgo de piel más común en los pacientes atópicos y persiste a través de la vida. Hay una incapacidad de los queratinocitos para ligar agua, aumentando la pérdida transepidérmica de ésta, combinada con una disminución en la producción de sebo.

• Queratosis pilaris: ocurre en el 55% de los pacientes atópicos, como pápulas queratósicas foliculares en brazos, muslos y caderas; es asintomática. Es menos aparente en la edad adulta.

• Hiperlinealidad palmo-plantar: es una exageración de los pliegues palmares y/o plantares y de los dermatoglifos.

• Pliegue del cuello anterior: es un pliegue horizontal, prominente, que cruza la parte media del cuello anterior.

• Oscurecimiento infraorbitario ("ojeras"): ocurre en más del 60% de los pacientes atópicos.

• Pliegue de Denny-Morgan: son pliegues simétricos, prominentes, debajo del margen del párpado inferior; se encuentra en el 60-80% de los pacientes, con posibles variaciones étnicas.

• Milium periorbitario: se forman cuando la piel seca obstruye el conducto de la glándula sebácea; son pápulas blancas, brillantes, de 1 a 2 mm, individuales o confluentes.

• Compromiso ocular: ocurre en el 25-42% de los pacientes con DA. Incluye: catarata capsular anterior, queratocono y queratoconjuntivitis. Frecuentemente se asocian a dermatitis de los párpados.

• Fisuración infra-auricular: asociada a enfermedad severa.

• Descamación difusa del cuero cabelludo.

• El S. aureus y el Streptococcus B-hemolítico comúnmente colonizan y causan infección secundaria en la piel de los pacientes con DA; el S. aureus se ha encontrado hasta en el 90% de la piel enferma, en el 76% de la piel no comprometida y en el 79% en las fosas nasales de estos pacientes.

• Eczema herpeticum: es una complicación viral grave, con aparición abrupta de vesículas monomorfas, dolorosas, con exudación, erosiones y costras.

• Otras infecciones virales incluyen verrugas vulgares, muchas veces múltiples y refractarias a la terapia, y molusco contagioso.

• Las complicaciones oculares se aprecian con frecuencia en pacientes con eczema periorbitario y/o

• queratoconjuntivitis: queratocono, uveítis anterior, cataratas subcapsulares, herpes simple ocular.

• Trastornos psicológicos: están claramente definidos en los pacientes con DA; la gran molestia que produce el prurito causa rabia y resentimiento en el paciente, y culpabilidad y resentimiento en la familia. El prurito incesante y la desfiguración física se convierten en un arma poderosa para la manipulación, pero al mismo tiempo llevan a una seria disminución en la autoestima del paciente. La ansiedad y depresión son hallazgos concomitantes comunes en estos pacientes.

• Información clara a la familia acerca de la naturaleza de la enfermedad, los factores provocadores, los tipos de tratamiento con sus riesgos y beneficios, lo que se espera de él, con miras a mejorar el cumplimiento de la terapia y el control de la enfermedad.

• Reducción de los factores provocadores: evitar el uso de irritantes como jabones, detergentes, lana y lanolina; si se identifican alimentos agravantes, hacer pruebas de restricción y reiniciación para comprobarlo; manejo adecuado del ambiente casero para disminuir la presencia de ácaros del polvo.

• Errores en el baño y el uso de los emolientes son la mayor causa de DA persistente: la humedad seguida por evaporación causa contracción del estrato córneo y fisuras, resecando la piel; el baño hidrata la piel si una crema humectante es aplicada en los siguientes tres minutos, para retener la hidratación, dando a la piel una textura suave y flexible. El uso regular de emolientes protege también contra la inflamación provocada por irritantes; se deben aplicar frecuentemente durante el día, cada tres o cuatro horas.

• Los esteroides tópicos son la piedra angular del control de la DA y, si no se abusa de ellos, son bastante seguros. La potencia y modo de aplicación dependen de la severidad de la dermatitis, el sitio a tratar y la edad del paciente.

Los esteroides de baja potencia se utilizan en niños pequeños, párpados, cara, axilas, ingles y cara interna del muslo. Cuando se requiere utilizar un esteroide de moderada o alta potencia, debe hacerse por un máximo de una o dos semanas, para pasar luego a uno de baja potencia, y suspenderlo posteriormente al obtener un adecuado control.

Siempre se debe explicar a los padres acerca de los efectos secundarios locales y sistémicos, cantidad, modo y tiempo de aplicación.

• Los antibióticos tópicos como la mupirocina y el ácido fusídico se pueden usar concomitantemente en las lesiones sobreinfectadas.

• Preparaciones con alquitrán de hulla, ácido salicílico y urea, pueden ser de gran ayuda en las lesiones hiperqueratósicas, liquenificadas o muy descamantes, teniendo presente que en un comienzo pueden producir ardor al aplicarlas en la piel afectada.

• Antihistamínicos, de acción central o periférica.

• Antibióticos, especialmente contra el S. aureus, en las lesiones infectadas.

• Esteroides: solo se usan en casos muy severos, y por corto tiempo. Se prefiere el uso de la Prednisona, a dosis de 1-3 mg/ Kg/ día.

• Fototerapia con PUVA.

• Terapia inmunosupresora:

Ciclosporina A: compuesto macrociólico que bloquea la transcripción de citoquinas e inhibe la activación de células comprometidas en la inflamación; es la más estudiada para el tratamiento de la DA severa.

Azatioprina
Interferones: a y g
Tacrolimus (FK506): es un antibiótico macrólido, potente inhibidor de linfocitos T. Por vía oral produce reacciones adversas semejantes a la ciclosporina; la forma tópica en ungüento al 0.01% es bastante efectiva y bien tolerada.

Ascomycina ASM-981: crema, del mismo grupo anterior, inhibe la activación de las células T, y la producción de IgE.

• Inhibidores de la fosfodiesterasa del AMPc.

• La Timopentina es una derivado sintético de la timopoyetina, aumenta la producción de citoquinas TH1 y suprime las citoquinas TH2.

• Hierbas chinas.

• Suplemento con ácidos grasos esenciales.

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