La dermatitis de contacto puede ser considerada como la manifestación de una hipersensibilidad mediada por células (tipo IV). El diagnóstico se realiza clínicamente y se debe establecer claramente la diferencia entre una dermatitis de contacto irritativa acumulativa y la dermatitis de contacto alérgica. En la dermatitis irritativa se presenta un daño inespecífico de la piel por la exposición a un agente irritante, mientras que la alérgica se desencadena por el contacto de la piel con un alergeno específico en un individuo sensibilizado previamente.  

Palabras claves: Dermatitis de contacto, hipersensibilidad, irritantes químicos.

Abstract 

Contact dermatitis may be deemed as a manifestation of hypersensitivity mediated by type IV cells. Diagnosis is performed clinically and a clear difference between cumulative irritative contact dermatitis and allergic contact dermatitis must be established. In irritative dermatitis there is non-specific damage to the skin caused by exposure to an irritation agent, whereas allergic dermatitis is caused by contact with a specific allergenic in a previously sensitized individual.

Key Terms: Contact Dermatitis, hypersensitivity, chemical irritants.  

Introducción

Jadassohn se puede considerar el padre de la dermatitis de contacto, ya que fue el primero en describir una reacción alérgica de contacto al mercurio. Landsteiner publicó estudios de compuestos químicos simples que se comportaban como antígenos; Sulzberger en los años treinta fue el pionero Americano en publicar y describir trabajos en esta área.

Un desarrollo importante es la estrecha similitud que existe entre la alergia de contacto y la hipersensibilidad retardada a antígenos microbianos, después de que Landsteiner y Chase publicaran que tanto la alergia de contacto a pequeñas moléculas como la reacción de hipersensibilidad retardada a antígenos microbianos podían ser transferidos por los linfocitos, descubrimiento hecho en experimentos animales. 

Se asume que la hipersensibilidad mediada por células sirve para defender el organismo contra antígenos extraños, sobre todo aquellos derivados de bacterias, hongos, virus, y tejidos extraños, además de reconocer antígenos tumorales autólogos. Aunque la hipersensibilidad mediada por células contra estos antígenos en general ayuda a preservar la integridad corporal, la alergia de contacto desencadenada por pequeñas moléculas alergénicas daña la piel. Por esto, la alergia de contacto puede ser considerada como una forma de hipersensibilidad mediada por células.

Dermatitis irritativa 
Definición

Es un daño no específico de la piel después de la exposición a un irritante. Comprende un amplio espectro de reacciones clínicas, las cuales están influenciadas por: el tipo de irritante, la temperatura, la humedad, la localización anatómica y ciertas características como la edad, sexo, el origen étnico y preexistencia de enfermedades cutáneas previas (dermatitis atópica, dermatitis seborreica, psoriasis, rosácea, etc.).

Irritante: Es una sustancia que deteriora la piel por acción directa, por medio de mecanismos no inmunológicos; generalmente son agentes químicos.

Incidencia

La mayoría de los casos de dermatitis irritativa afectan las manos. En un estudio realizado por Meding y Swanbeck en una muestra aleatoria de 20.000 habitantes de la ciudad sueca de Gothenburg, el 11.8% notificó haber sufrido eccema de manos durante los 12 meses anteriores (prevalencia de período). El 5.4% sufría eccema de manos en el momento de la investigación (prevalencia puntual). La prevalencia del período fue mayor en las mujeres (14.6%) que en los hombres (8.8%). La prevalencia de eccema manual en los trabajadores de jornada completa fue del 10.3%, inferior a la de la población general. 

La incidencia aumenta en las mujeres expuestas a detergentes y agua; en los hombres, la incidencia aumenta en los expuestos a los aceites y disolventes. 

Fisiopatología

Hay mecanismos diversos que varían de acuerdo al agente, o sea que dependen de la naturaleza de cada sustancia. También varía el modo de acción dependiendo de la localización del daño. Por ejemplo: 

• Detergentes: afectan la barrera superficial del estrato córneo.

• Disolventes: penetran con rapidez y dañan la epidermis viable o los anexos cutáneos.

• Nicotinatos: inducen cambios vasculares, produciendo eritema.

• Aceite de crotón: es quimioatrayente, y causa reacciones pustulosas. 

La intensidad de la reacción cutánea depende de: propiedades fisicoquímicas de la sustancia, factores del individuo y factores del medio ambiente. 

• Propiedades de la sustancia: están relacionadas con el grupo químico, los radicales activos (ácido, base, alcohol, alifáticos, aromáticos. etc.), el estado físico, peso molecular, pH, solubilidad, volatilidad, concentración, grado de pureza, naturaleza del vehículo, tiempo de exposición y frecuencia del contacto.
  El poder irritante de las sustancias, de mayor a menor intensidad, es: aromáticas, alifáticas, clorados, alcoholes, ésteres y acetonas. 

• Factores del individuo: estado de la capa córnea, fototipo (más resistente el tipo VI), sexo y edad (más frecuente en el niño), sudoración, presencia de áreas pilosas, afecciones cutáneas concomitantes (dermatitis atópica, rosácea, etc.), región anatómica (de menor a mayor resistencia están: párpados, cara lateral del cuello, escroto, pliegues, abdomen, espalda, palmas y plantas).

• Factores del medio ambiente: temperatura, humedad, oclusión, roce, traumas, higiene personal, cosméticos, desempeño profesional, medios de protección. 

La irritación cutánea se produce por una serie de reacciones bioquímicas que tienen lugar en el estrato córneo, en células vivas de la epidermis, e incluso en la dermis; las células blanco son los queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans, fibroblastos y las células endoteliales. 

La secuencia de eventos que tiene lugar se puede esquematizar de la siguiente manera: 

Injuria → Alteración de funciones de la barrera cutánea → Respuesta epidérmica → Liberación de citoquinas → Inflamación.

Formas como algunos agentes irritan la piel

Además, también se presenta síntesis y secreción de lípidos que reparan la función de barrera, y en el caso de una exposición crónica hay una hiperplasia epidérmica. 

La mayor resistencia a la difusión, y por lo tanto la mayor acción de los irritantes, se concentra al nivel de la capa córnea; una vez el agente alcanza la epidermis y la dermis, la difusión es casi ilimitada. Ciertos disolventes como la metilbutilcetona, son capaces de atravesar la epidermis sin daño clínico aparente, y sin embargo, son responsables de graves cuadros de toxicidad neurológica por absorción percutánea. 

El agente irritante puede reaccionar con sustancias ya existentes en la célula y/o liberar sustancias intracelulares, por ejemplo enzimas lisosomales, que a su vez activan nuevos blancos en la epidermis y la dermis, originándose una cascada en el proceso de inflamación. El prurito, la vasodilatación y el dolor están bajo la regulación de polipéptidos que se liberan, como: prostaglandinas, glucocorticoides, factores del complemento, iones de calcio, histamina, adrenalina, y neuropéptidos como la bradiquinina y la sustancia P. 

En la dermatitis de contacto irritativa, la producción y modulación de citoquinas puede ser importante, principalmente la IL1.

Histología

Los hallazgos histológicos más importantes son: 

• Infiltrado inflamatorio perivascular y superficial por neutrófilos, linfocitos e histiocitos.

• Balonización importante de los queratinocitos epidérmicos.

• Espongiosis leve.

• Grados variables de necrosis epidérmica.

• Puede o no encontrarse escamo-costra.

• Ulceración y erosión epidérmica, dependiendo de la severidad del proceso. 

El infiltrado se puede diferenciar del de la dermatitis de contacto alérgica, ya que ésta tiene eosinófilos dentro del infiltrado.

Aspectos clínicos

Se han descrito varios tipos clínicos, que pueden adoptar aspectos muy polimorfos: 

• Quemaduras y úlceras por ácidos y álcalis concentrados.

• Reacciones pustulosas por tricloroetileno y silicatos.

• Comedones, foliculitis y lesiones acneiformes por aceites minerales, derivados del petróleo, clorobencenos y cloronaftalenos.

• Alteraciones de la pigmentación (hiperpigmentación) por hidroquinonas y sus derivados, o por diversos metales.

También, puede manifestarse únicamente con signos clínicos subjetivos discretos (escozor, picor, etc.) sin alteraciones morfológicas visibles; se tratan por lo general de reacciones frente a ciertas sustancias (cosméticos, emolientes, etc.). También ocurren en dermatitis aéreo transportadas, caracterizadas por prurito, hormigueo o sensación de quemazón, pero sin signos clínicos objetivos; este cuadro clínico se denomina “Dermatitis Irritativa Subjetiva”, y se detecta únicamente con aparatos que midan la Twel.

Sin embargo, dos tipos son muy importantes en el área profesional: la dermatitis aguda y la acumulativa por irritantes.