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aRTÍCULOS
CIENTÍFICOS
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Síndrome de desacondicionamiento físico el paciente en estado crítico y su manejo
Académico
Jorge Pardo Ruiz*;Doctor
Jorge Luis
Pardo;
*
De la Sección de Rehabilitación Fundación
Santa Fe de Bogotá. Miembro Emérito
(Dr. Pardo
Ruiz), Miembro Activo(Dr. Jorge Luis Pardo).
Resumen
En este trabajo describimos las principales manifestaciones clínicas del Síndrome de Desacondicionamiento Físico a que estén expuestos los pacientes en estado crítico o con inmovilización prolongada en cama y presentamos el programa de tratamiento que hemos diseñado y llevamos a cabo en la Fundación Santa Fe de Bogotá con el fin de prevenirlo y combatirlo en forma temprana y adecuada.
El paciente que se encuentra críticamente enfermo, frecuentemente está sometido a un importante grado de inmovilización, el cual conlleva a el Síndrome de Desacondicionamiento Físico. Este síndrome se caracteriza por atrofia muscular de las fibras tipo I, fatiga muscular por menor capacidad oxidativa de la mitocondria, baja tolerancia al déficit de oxígeno y mayor dependencia del metabolismo anaeróbico. Si permanece inmovilizado por tres semanas pierde el 50% de la fuerza muscular; se acompaña de cambios metabólicos importantes consistentes en pérdida aumentada de nitrógeno uréico de 2 a 12 gr/día, pérdida de calcio de hasta 4 gr/día y balance negativo de sodio, potasio y fósforo. Luego de 8 semanas de inmovilidad se desarrolla intolerancia a carbohidratos y pérdida del 16% de masa ósea; mayor riesgo para desarrollar trombosis venosa profunda, hipotensión ortostática, Úlceras de presión y anquilosis articular por pérdida de agua, glucosaminoglicanos y aumento en la degradación y síntesis de colágeno periarticular.
En el paciente en estado crítico se desarrolla una polineuropatía periférica, responsable de una intubación prolongada y dificultad para destete del ventilador. Se ha descrito que se presenta con una frecuencia del 70 al 75% de los pacientes que cursan con sepsis y falla multisistémica. En la fisiopatología se ha encontrado cambios de degeneración asonad en los nervios sensitivos y motores, cromato lisis de las células del asta anterior, falta de autorregulación microvascular y alteraciones en el sistema de transporte axonal. En un estudio que realizamos en la Fundación Santa Fé de Bogotá encontramos una frecuencia del 78,5 % en un grupo de 14 pacientes estudiados mediante electromiografía y velocidades de conducción nerviosa, en 2 pacientes se encontró miopatía catabólica diafragmática. De los 14 pacientes se logró hacer seguimiento electrodiagnóstico a los 14 días en 6 pacientes, 3 mejoraron, dos permanecieron sin cambio y 1 progresó al empeoramiento. La forma de compromiso encontrada fue polineuropatía de predominio axonal sensitivo y motora lo cual también está de acuerdo con la literatura reportada. Hoy en día se considera que la polineuropatía del paciente en estado crítico hace parte del síndrome de sepsis y falla multiorgánica y que el método indicado para el diagnóstico son los estudios de electromiografía y velocidades de conducción nerviosa.
SINDROME DE DESACONDICIONAMIENTO FÍSICO
Se define el síndrome de desacondicionamiento físico como el deterioro metabólico y sistémico del organismo como consecuencia de la inmovilización prolongada; las alteraciones metabólicas se comienzan a observar en las primeras 24 horas de inmovilización. Existen algunos factores que influyen sobre la magnitud del cambio dentro de los cuales los más sobresalientes son:
TABLA 1. Manifestaciones clínicas
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1. Sistema nervioso
Se presentan alteraciones tanto en el sistema nervioso central como periférico.
Transtornos emocionales y de la conducta con tendencia a la depresión, aislamiento y déficits intelectuales manifestados por pérdida de la memoria reciente. Transtornos del patrón de sueño, labilidad autonómica, e incoordinación.
Otra complicación frecuente son las neuropatías periféricas por atrapamiento. La más frecuente, la del nervio peroneal a nivel de la cabeza del peron", siguiendo en frecuencia el atrapamiento del nervio cubital en el codo.
2. Sistema muscular
Se manifiesta por debilidad muscular generealizada, atrófia muscular, disminución de la tolerancia al ejercicio, resistencia a la Insulina y cambios metabólicos.
Los estudios de Mueller han demostrado que una persona en reposo en cama pierde entre 1 a 1,5 la fuerza de torque por día en las dos primeras semanas, que corresponde aproximadamente a una pérdida entre el 10 al 20% por semana; la pérdida es mayor en la primera semana de inmovilización. Los músculos antigravitatorios como los gastrocnemios y paraespinales son los que m/s rápido se debilitan y se atrofian, siendo los menos afectados los músculos pequeños como los intrínsecos de manos, lo que se ha correlacionado en los estudios de biopsia muscular donde se observa atrofia predominantemente de fibras tipo I. La inmovilización conlleva a una disminución en la producción de ATP, menor utilización de glicógeno y disminución en la síntesis proteica.; estas alteraciones metabólicas se comienzan a observar en forma muy temprana en las primeras 6 horas de inmovilización. Cuando se reasume la actividad física se requiere entre 2 a 3 veces el tiempo de inmovilización para la recuperación de la fuerza y del trofismo muscular.
3. Sistema esquelético
Osteoporosis: El hueso normalmente se encuentra en un estado de equilibrio dinámico entre la formación y la resorción. Este estado está influenciado por el estrés que exista sobre el hueso, conocida como la ley de Wolff . El soporte de peso es el principal estrés que favorece la formación de hueso, el estrés generado por la actividad muscular también favorece la formación ósea. Durante la inmovilización se pierde este estrés y esto lleva a aumentar la reabsorción ósea (actividad osteoclástica) causando osteoporosis. Estos cambios metabólicos se presentan en forma temprana a partir de las primeras 30 horas de inmovilización. Se ha calculado que se pierde un 1% del contenido mineral óseo vertebral por semana.
Fibrosis y anquilosis articular: La inmovilización induce en el cartílago cambios degenerativos con áreas de necrosis y erosión, debido a cambios en el balance de los proteoglicanos. Se acompaña de contracturas de los tejidos conectivos extra-articulares que eventualmente pueden llevar a anquilosis de la articulación, estos cambios se inician en las primeras dos semanas de inmovilización (ver tabla 2).
TABLA 2
| Musculares | Piel y Tejidos Blandos | Articulares |
| Desbalance Muscular | Escleroderma | Enfermedades del tejido conectivo |
| Enfermedad Neuromuscular | Quemaduras | Dolor |
| Trauma | Cicatrices | Sepsis |
| Inflamación | Inmovilidad |
4. Sistema cardiovascular
La inmovilidad prolongada lleva a importantes cambios cardiovasculares. El primero de ellos es un aumento en la frecuencia cardíaca en reposo. La razón de este aumento es poco clara pero parece estar dada por un imbalance en la función del sistema nervioso autónomo.
Después de un periodo de inmovilización, la respuesta cardiovascular al ejercicio se altera. El desacondicionamiento causa un aumento mayor de la frecuencia cardíaca a cualquier nivel de ejercicio, la respuesta de la frecuencia cardiaca a un ejercicio submáximo después de tres semanas de reposo en cama puede ser 30 a 40 latidos por minuto, mayor que la esperada. Con estos cambios en la frecuencia cardiaca el período diastólico de llenado del ciclo cardiaco se acorta y se disminuye la perfusión miocárdica.
Hipotensión ortostática: la posición en decúbito produce un cambio en el volumen sanguíneo dentro del tórax, contrariamente, la posición de pie aumenta el volumen sanguíneo en las extremidades inferiores. Esto causa una caída inmediata del retorno venoso con la consecuente disminución del volumen de eyección y del gasto cardiaco. En una persona normal se produce una vasoconstricción, un aumento de la frecuencia cardiaca y un aumento de la presión arterial sistólica compensatorias. La persona que ha estado inmovilizada pierde esta capacidad de adaptación y desarrolla hipotensión ortostática, puede deberse en parte a alteración del reflejo barorreceptor carotídeo. Cuando una persona desacondicionada se levanta hay un aumento anormal de la frecuencia cardiaca hasta de 37 latidos por minuto y esto se acompaña de signos y síntomas de hipotensión ortostática como mareo, náusea, sudoración, palidez, taquicardia y caída de la presión sistólica. En casos severos puede ocurrir síncope y angina. La mayoría de estos efectos ocurren en los primeros 4 a 7 días de inmovilización y se desarrollan más rápidamente en pacientes ancianos.
Flebotrombosis: La triada de Virchow señala tres factores que contribuyen a la formación de coágulos:
La inmovilidad causa estasis sanguíneo por la disminución del efecto de bomba normalmente generado por la contracción de los músculos gastrocnemios favoreciendo la flebotrombosis. también se ha observado que la inmovilidad aumenta la viscosidad sanguínea. La flebotrombrosis aumenta el riesgo de tromboembolismo pulmonar en el paciente inmovilizado.
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