Los más perjudicados por sus efectos son los niños menores de tres años. El profesor Guerrero es médico de la Universidad del Valle en Cali, y tiene un doctorado en Ciencias Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México (donde precisamente trabajó con el profesor Carlos Arias en su actual proyecto de investigación sobre la identificación y caracterización de receptores celulares enterocíticos para rotavirus) además de dos maestrías (en genética y en farmacología) de la Universidad Nacional de Colombia. Ha obtenido diferentes premios de investigación, entre los cuales se cuentan dos otorgados en ciencias básicas por la Academia Nacional de Medicina, en los años 2004 y 2005. Los co-autores son también investigadores de reconocida trayectoria.

Ellos han planteado que los resultados obtenidos permiten fortalecer la propuesta del mecanismo consistente en la interacción del rotavirus con varias proteínas de la membrana celular; de estas, la integrina av-beta-3, la Hsc70 (“heat shock protein”) y la proteína disulfuro isomerasa (PDI), forman un complejo proteico. Durante su entrada, el rotavirus estaría utilizando diferentes proteínas virales o diferentes dominios de ellas, en un evento secuencial de múltiples interacciones con las distintas moléculas receptoras de la membrana celular. Para que se produzcan los cambios conformacionales requeridos por las proteínas virales, la actividad de la PDI de membrana debe intervenir, dado que al bloquear esta actividad con anticuerpos o con diferentes reactivos, se disminuye la infección viral. Por primera vez se informó a nivel internacional en este estudio que la PDI está implicada en el proceso de entrada a la célula de los rotavirus, al menos a través de su sistema redox. Esto permite buscar herramientas terapéuticas ya existentes o bien en experimentación, que interfieran con la actividad enzimática disulfuro-isomerasa, con el fin de combatir la gastroenteritis humana por rotavirus, o la de aquellos animales con interés zootécnico.

Las menciones honoríficas en el área de Ciencias básicas fueron dos y correspondieron a profesores de las Universidades del Bosque y Nacional. Los bioquímicos José Ignacio Neissa Vásquez (médico) y Jaime E. Castellanos (odontólogo), ambos anteriormente vinculados a la Universidad Nacional, recibieron mención por su trabajo titulado “Evaluación de la expresión de TNF-_ y su efecto en la muerte celular de células SH-SY5Y infectadas con virus dengue 2”, cuyo resumen fue publicado en el Journal of Neurovirology 2006; 12: 59.

El dengue es una enfermedad humana producida por un virus del mismo nombre (figura 1) que se transmite por la picadura de mosquitos del género Aedes. La infección cubre una amplia gama de presentaciones clínicas que van desde la ausencia de sintomatología hasta la muerte, siendo la población pediátrica la más susceptible. La clasificación de la enfermedad es discutida y actualmente se encuentra en revisión por considerase impráctica e inexacta, al excluir complicaciones inusuales, pero que pueden comprometer severamente al paciente. Algunas manifestaciones neurológicas como la cefalea o el dolor de espalda son frecuentes, pero otras son raras, como las mono y polineuropatías, somnolencia, delirio, confusión y convulsiones y hacen parte de cuadros clínicos severos. Los mecanismos moleculares y celulares involucrados en estas manifestaciones neurológicas, son prácticamente desconocidos y requieren atención. Diversas investigaciones sugieren que la apoptosis neuronal y sobre-regulación de algunas citoquinas en el cerebro, como la TNF-, pueden hacer parte de la neuro-fi siopatología en murinos. Los autores del estudio que recibió esta mención honorífica concluyeron que las células SH-SY5Y son suceptibles y permisivas al virus dengue tipo 2 y por ello son un buen modelo para el estudio de la neuro-infección. El virus induce un proceso de muerte celular en las células del modelo, que involucra un mecanismo apoptótico. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) induce un proceso de muerte en estas células, que -al menos en parte- depende de la apoptosis; las células SH-SY5Y sobre-expresan mensajeros del TNF-, como consecuencia de la infección viral. Por otro lado, la TNF-incrementa la mortalidad celular inducida por la infección por dengue.