URGENCIAS TOXICOLÓGICAS

CAPÍTULO 3

ESCOPOLAMINA

Ubier Eduardo Gómez Calzada M.D.

Médico Especialista en Toxicología Clínica

Profesor Universidad de Antioquia

  Generalidades:

La escopolamina es un alcaloide que se obtiene del procesamiento químico de las semillas de las plantas del género brugmansia, familia de las solanáceas; popularmente la planta se conoce como “borrachero” y su fruto como “cacao sabanero”, el cual está compuesto por unas 30 semillas. Cada semilla contiene suficiente escopolamina para intoxicar a un adulto. La escopolamina es un polvo fino, cristalino, de color blanco, inodoro y de sabor amargo. En general la escopolamina empleada con fines delincuenciales se mezcla con benzodiacepinas, alcohol etílico o fenotiazinas.

Vías de absorción:

Tracto gastrointestinal, inhalación, parenteral y por aplicación sobre la piel; se puede suministrar por lo tanto en bebidas, alimentos, cigarrillos, linimentos, aerosoles e inyecciones.

Dosis tóxica:

La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en el niño y 100 mg en el adulto.

Mecanismo de acción:

La escopolamina produce antagonismo competitivo de los efectos de la acetilcolina en los receptores muscarínicos periféricos y centrales. Afecta principalmente el músculo cardiaco, las glándulas exocrinas, el Sistema Nervioso Central y la musculatura lisa.

Manifestaciones clínicas:

La intoxicación causa: boca seca, midriasis, visión borrosa, fotofobia, piel seca y eritematosa, hipertermia, hipertensión, taquicardia, disminución del peristaltismo, retención urinaria, agresividad, alucinaciones, pasividad, sugestionabilidad, amnesia anterógrada, somnolencia, coma y convulsiones. Varios de estos signos pueden estar ausentes debido al suministro concomitante de otras sustancias psicoactivas.

Laboratorio:

Se debe realizar Hemoleucograma, pH y gases arteriales, ionograma incluyendo magnesio, BUN, creatinina, citoquímico de orina, CPK total y escopolamina en orina ocasional.

Posibles hallazgos: Trastornos hidroelectrolíticos, rabdomiolisis, falla renal y mioglobinuria. Solicitar además rayos X de tórax y considerar el monitoreo electrocardiográfico continuo en todo paciente con inestabilidad hemodinámica, taquicardia, convulsiones o cambios graves en el estado mental.

Tratamiento:

6. Medios físicos para bajar la temperatura.

7. En caso de agitación sedar con benzodiazepinas, no aplicar antipsicóticos como el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad cardiaca y disminuir el umbral convulsivo.

8. Considere el monitoreo electrocardiográfico continuo.

9. Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) IV y repetir cada 5 minutos si es necesario, seguido de fenitoína 15 mg/kg IV en solución salina, en infusión en 30 minutos.

10. Si las CPK son mayores de 3000 considerar la alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio en dosis de 1 mEq/kg en DAD 5% o solución salina hipotónica al 0.45%, para pasar la mitad en una hora y el resto en 3 horas. Debe hacerse control con pH y gases arteriales. En caso de no contar con estos, el mantener el pH urinario entre 7 y 8 puede reflejar de manera aproximada el Ph sérico y facilitar su control. El pH nunca debe ser mayor de 8 pues la alcalosis metabólica puede ser incluso más grave que la intoxicación por escopolamina.

11. Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína 1.5 mg/kg IV en bolo, seguido de infusión de 2 mg/min.

12. Administrar fisostigmina (Antilirium ® ampollas de 1mg/1mL) únicamente a los pacientes con: convulsiones, coma, agitación grave que no cede a benzodiacepinas o taquicardia supraventricular de complejos estrechos. La dosis a suministrar es de 1 a 2 mg en el adulto y de 0.02 mg/kg en el niño en infusión IV durante 5 minutos, con monitoreo electrocardiográfico. El efecto dura aproximadamente una hora. Excepcionalmente, se requiere repetir la dosis. Se debe tener a mano atropina por si hay necesidad de revertir los síntomas de la excesiva estimulación colinérgica tales como convulsiones, bradicardia y asitolia.

13. Considerar TAC de cráneo en pacientes consignos de focalización o deterioro neurológico a pesar de tratamiento.

Toxicidad crónica:

Más que un cuadro de toxicidad se describen secuelas, directamente proporcionales a la dosis recibida. Las más comunes son: Psicosis exotóxica, síndrome de demencia escopolamínica, síndrome de stress post-traumático y alteraciones cognitivas y de memoria. Estos pacientes deben ser remitidos para evaluación por psiquiatría y neurología.

Lecturas recomendadas:

1. Cassaret L. Doull J. Toxicology: The basic science of poisons. Mc Graw-Hill. 7th. Edition. USA. 2004.

2. Cassaret L., Doull J. Manual de Toxicología. La ciencia básica de los tóxicos. México: McGraw- Hill 8th. Edition. New York. USA. 2006.

3. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Baltimore, Maryland: Williams & Wilkins, 1997.