|Martes, septiembre 2, 2014

Consideraciones Básicas y Etiopatogénicas sobre Inflamación  

2.2.3.2. Adherencias o Sinequias

Vale la pena definir la semántica de este tópico, por demás importante en la patología articular, dentro del contexto castizo de nuestro idioma para compensar la desventajosa situación investigativa que caracteriza a los países de habla anglosajona como el nuestro. “ADHESION” es el término original inglés empleado por los investigadores, significa inserción firme y permanente y es sinónimo de “ADHERENCE”; adherencia es un término castizo que indica “unión anormal de partes que deben estar separadas” y tiene como sinónimo el de “brida” compuesta por fibrina, producto asociado a la inflamación como exudado con base en la hiper-permeabilidad vascular y que no parece ser el caso que nos ocupa ya en unión anormal de las superficies articulares con el disco son descritas por PULLINGER, 1989, como adherencia de tipo CONJUNTIVO o sea COLAGENO, no fibrina; retomando a nuestro léxico oficial, como país de habla hispana, el término sinequia implica la unión de partes próximas sin especificar el tipo de tejido que une dos elementos del cuerpo humano de manera anormal, con ejemplos muy variados en los diccionarios y en los cuales se contempla indirectamente el compromisis de tejido conjuntivo fibroso; se estima por parte del autor que el término apropiado para el caso de la unión de las superficies articulares con el disco debiera ser sinequeia, pues se fundamenta en la fibrilación de las superficies articulares y del disco, como un daño en el componente colágeno.

Gracias a la sinequia entre la superficie articular condílea con el disco y del disco con la supertcie articular temporal, el cóndilo y el hueso temporal terminan unidos entre si por medio del disco, por ende se reduce sustancialmente la motilidad articular y aparecen ruidos crepitantes identificables clínicamente (PULLINGER, 1989).

Según este mismo autor, la factibilidad de la sinequia es dable por el hecho de que el disco y superficies óseas gozan de un mismo tipo de tejido en su parte más superficial.

De otra parte las sinequias pueden desviar aleatoriamente la trayectoria del disco y constituirse en uno de los mecanismos que se oponen a la reducción cuando el disco se halla desplazado (PULLINGER, 1989).

Por último, se espera que el lector haya entendido las razones por las cuales el tópico de fibrilación y adherencias (sinequias) del disco fueron comentadas integralmente con la descripción de los mismos fenómenos en el aspecto de las superficies articulares.

2.2.3.3. Osteoartrosis severa

Este término se considera como preferible al aún utilizado de osteoartritis pues no constituye una respuesta inflamatoria sino un cambio regresivo o degenerativo (YIH, 1989).

Quizá la confusión ha podido originarse por el dolor como síntoma prevalente de esta afección y el cual es debido a la irritación directa de presión y fricción sobre hueso.

YIH, 1989 y PULLINGER, 1989, nos recopilan los criterios de la American Rheumatism Association como sigue: dolor, función alterada, deformación erosiva y exámenes paraclínicos de apoyo negativo para compromiso sistémico.

En el ítem 2.1.4.2. del presente capítulo se trató el tema de osteoartrosis moderada como un componente aceptable (PULLINGER, 1989) y por consiguiente con presentación de biomecanismo adaptativo eventualmente progresivo por el hecho de buscar la reparación, con base en fibrosis focal del periostio evitando así daños mayores en la parte más noble del hueso.

Ahora se comenta la osteoartrosis como daño avanzado, severo con fibrosis, no localizada como en la osteoartrosis moderada, sino generalizada, (MURAKAMI, 1989), limitación importante en la función articular y usualmente consecuencia de desplazamiento discal según ERICKSSON, 1983 y WESTESSON, 1985.

Recordando de nuevo a MURAKAMI, 1989, el desencadenamiento de la osteoartrosis comienza en la fibrilación de las superficies articulares y en la formación de sinequias; recordando también a HANSSON, 1977 y ERICKSSON, 1983, la perforación discal puede conducir a la osteoartrosis; controvertida es la relación causa efecto en este sentido pues la osteoartrosis es considerada como causante de la perforación discal por las rugosidades y asperezas que ella ofrece y que inclusive impiden su reducción YIH, 1989. Esto tal vez haya motivado la investigación de KURITA, 1990, diseñada para remodelar la superficie ósea preservando el tejido blando que la cubre.

Tampoco hay una unidad de criterios en el mecanismo bloque-osteoartrosis, pues algunos sostienen que el bloqueo es anterior secuencialmente (IVESTESSON, 1985) y otros opinan lo contrario (PULLINGER, 1989). Disparidad de criterios se aprecia también en lo tocante a crepitación como síntoma de osteoartrosis; unos autores la relacionan como signo asociado (KOOP, 1977) pero no confiable (ERICKSSON, 1985 y WANMAN, 1990).

De nuevo es necesario anunciar el tema de la VARIABILIDAD que será comentado más adelante en este capítulo en vista de la conceptualización tan dispar que arrojan los resultados de los diferentes estudios citados.

2.2.3.4. Conceptualización sobre el tratamiento

La osteoartrosis severa, así como los otros desarreglos internos desfavorables (daños?) representados por algunos casos de perforación discal, fibrilación, sinequias requieren intervención quirúrgica para favorecer la reactivación de bio-mecanismos remodeladores progresivos y reparadores que fallaron para dar paso a la remodelación regresiva, más avanzada de lo que se veía en la osteoartrosis moderada.

2.2.3.5. Osteocondritis

Se describe como una lesión casi exclusiva del cóndilo aumentando así la severidad del daño en superficie articular del mismo con implicaciones de fractura trans-condral sin mayor posibilidad de regeneración o remodelación progresiva a causa de la movilidad o inestabilidad, factores que obviamente son adversos a la consolidación de toda fractura; todo parece indicar que en la patogenia de este daño tisular participan mecanismos desencadenantes y/o agravantes como: necrosis vascular sub-condra( y factores predisponentes como lo es cierta predisposición o labilidad articular en algunos sujetos; se postula también que la perforación discal es la situación más favorable para iniciar la osteocondritis disecante o la necrosis avascular asociada a ella según SCHELHAS, 1989, citado por YIH, 1989.

2.3. VARIABILIDAD

A través de todo lo escrito atrás el lector ha podido apreciar los frecuentes episodios de antagonismo entre os resultados y sus respectivos conceptos evaluados por diferentes autores en tomo a determinados temas (biomecanismos, causa-efecto, conclusiones y predicamentos) y que podemos sintetizar así:

- Desplazamientos díscales aún sin deformación discal o lo contrario.
- Variabilidad en el engrosamiento remodelativo de la superficie articular y de la eminencia.
- Variabilidad en el engrosamiento o remodelativo del disco salvo en la parte central del disco.
- Incertidumbre y polémica en cuanto al mecanismo que antecede o sigue al desplazamiento discal, si es el ligamento posterior el que se desplaza antes o esto ocurre después del desplazamiento discal.
- Opiniones acerca del desplazamiento discal, como una variante normal y no como efecto de sobre-cargas.
- La crepitación signo confiable de osteoartrosis o es simplemente un fenómeno asociado en algunas circunstancias como antagonizan los autores entre sí.
- La ausencia de ruidos no es necesariamente indicación de normalidad funcional.
- Los hallazgos histopatológicos en el ligamento posterior son muy variables.
- KURJTA, 1989, remata arguyendo después de un concienzudo estudio en los cuales hizo seguimiento de pacientes hasta su deceso, para confirmar atediante autopsia que los hallazgos histopatológicos no corresponden con los síntomas clínicos.

Todo parece indicar que falta mucho por investigar y que la valoración clínica e imagenológica de pacientes con disfunsiones y sintomatología de la ATM debe enriquecerse con una buena anamnesis o con una esmerada correlación con el estado sistémico del paciente en lo relativo a la edad, sexo, obesidad y otros desarreglos metabólicos, hiperelasticidad constitucional de los tejidos, tiempo de evolución del desarreglo funcional de la ATM y edad en que los síntomas aparecieron, como lo sostienen con verdadera razón SCAPINO, 1983 y YIH, 1989, PULLINGER, 1989.

El problema de la variabilidad como obstáculo para extractar conclusiones se agudiza ante los hallazgos de SCAPINO, 1983, haciéndolo deducir que los remodelamientos disco-articulares dependen de la dirección del desplazamiento condilar y ésta a su vez de un sinnúmero de variables de orden morfológico, muscular, sinequias, etc.

La esperanza de poder lograr estudios longitudinales confiables in vivo sin detrimento de la ética reposa en la resonancia magnética que permita estudiar con el debido seguimiento el conjunto cinético de disco-ligamentos-músculos, oclusión y esqueleto articular (PULLINGER, 1989). Tal vez esto ayudará a comprobar la hipótesis de HANNAN, 1984, sobre la multifactorialidad de los cambios articulares adaptativos.

Continua este título de variabilidad con el enunciado en glosario de diferentes hipótesis, algunas sobre la etiología y odas sobre la patogenia, vale decir la evolución de los biomecanismos que conducen a efectos ya favorables o ya desfavorables de la adaptación tisular de la ATM.

2.3.1. Glosario de hipótesis sobre Etio-Patogenia:

Los siguientes son los enunciados sobre los estimativos de los diferentes autores acerca de causas y/o evoluciones del desarreglo interno ya sea en sus aspectos favorables o en los desfavorables:

- La incidencia de desplazamiento o dislocación discal es alta (25%) y puede obedecer a: maloclusiones, síndrome mio-facial, trauma, anomalías anatómicas, hipermovilidad o hiperelasticidad, debilidad de la zona bilaminar (o ligamento posterior) HALL, 1984.

- El desplazamiento discal con reducción o salto resulta de una incoordinación disco condilar, lo cual puede llevar a un estado de restricción disco-condilar o sea no reducción del disco lo que significa bloqueo, con eventuales secuelas de perforación discal y artrosis; este enunciado recibe el nombre de teoría de la progresión funcional, PULLINGER, 1989.

- Desde un punto de vista más sintomático RASMUSSEN, 1981, estratifica la progresión en tres etapas con seis pasos así:

ETAPA INICIAL:

1. Salto (2.5 años), 2. Salto periódico (1.5 años).

ETAPA INTERMEDIA:

3. Dolor de ATM en reposo (0.5 años)
4. Dolor de ATM en función (0.5 años)

ETAPA TERMINAL:

5. Síntomas residuales además de dolor (2.25 años)
6. Ausencia de síntomas (2 a 5 años)

- Los fenómenos de no reducción en el desplazamiento o dislocación discal son más frecuentes en sexo femenino y en jóvenes, tal vez a causa de mayor laxitud o hipermovilidad tisular. PULLINGER, 1989.

- Antagonizando quizas complementando con su propiateoría de progresión funcional, PULLINGER, adviene que en un 18% de consultas se deben a bloqueo súbito al despertar.

- La relación causa-efecto sobre trauma y desarreglos de la ATM es recopilada por PULLINGER, 1989, como sigue: “Trauma-sinovitis-adherencias” (o sinequias) -interferencias del movimiento condilar- cambios en superficies articulares -distorsión discal- elongación ligamentosa y luego dos altemativas finales que son: o adaptación o restricción. Este mismo autor sostiene que el trauma no específico es la causa fundamental de los desarreglos en la ATM.

- En cuanto a la relación trauma-desarreglo, PULLINGER, 1989, emite sus conceptos así: el trauma no específico ha sido el factor predominante en el desplazamiento discal (63§b) o en el bloqueo (70§b); en otra parte el desplazamiento sin reducción se asocia más que todo el trauma mayor (45%) (accidentes que impulsan bruscamente la mandíbula hacia adelante a manera de latigazo o hiperpropulsión). Esta hiperpropulsión provoca un obvio estiramiento discal. No obstante el mismo autor adviene que debe haber otros factores contribuyentes que participan en el desarreglo final; él cree que los hombres tienen una mayor capacidad de adaptación tisular que evita el avance hacia bio-mecanismos desfavorables.

- HANSSON, 1986, le dá más importancia a la predisposición natural de los tejidos blandos de la ATM para deformarse.

- HANNAN, 1984, lidera la teoría multifactorial como etiología de los desarreglos en la ATM, lo cual viene a coincidir con el criterio universal de multifactorialidad de todas las enfermedades.

- PULLINGER, 1989, se interesa también en el pronóstico y dice que a pesar de la restricción, la limitación dolorosa inicial es muy favorable dado que progresivamente puede re-adquirir el movimiento mandibular y aceptable normalización de la ATM gracias a la elongación del ligamento posterior, subsiguiente deformación discal con desplazamiento aún mayor del mismo.

- No se debiera echar en saco roto la teoría de PULLINGER, 1989, según la cual a mayor separación entre eminencias y cóndilo habrá mayor susceptibilidad a desarreglos en la ATM.

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