|Jueves, octubre 23, 2014

Capítulo VII: Hemorragia Uterina Disfuncional  

Dr. Germán Barón Castañeda, M.D.

Uno de los primeros problemas que plantea la hemorragia uterina disfuncional es su definición. Está incluida dentro de un grupo mayor, conocido como hemorragia uterina anormal, hemorragia en la cual las características de frecuencia y cantidad difieren del sangrado menstrual normal. Con mayor frecuencia se encuentra en forma de sangrados excesivos y prolongados asociados a ciclos anovulatorios. La hemorragia disfuncional podría definirse como una variedad de manifestaciones de sangrado, generalmente resultado de ciclos anovulatorios, en ausencia de una patología o enfermedad existente. Para otros autores es la hemorragia uterina fuera de fase que no es causada por una enfermedad orgánica evidente o aquella producida por alteración de los mecanismos fisiológicos que determinan la menstruación; estos mecanismos son neuroendocrinos, pero a nivel local son producidos también por hiperfibrinolisis, alteración en la producción de prostanoides o atrofia endometrial.

Es difícil conocer la incidencia de la hemorragia disfuncional, pero en general se ha estimado que puede corresponder al 10% de las consultas ginecológicas; en las pacientes en estudio de infertilidad se puede presentar hasta en 35% de los casos. Esta varía según la edad, siendo más frecuente en los dos extremos de la vida reproductiva y el 70% de estas hemorragias se presentan en pacientes anovulatorias. La mayoría de las hemorragias ovulatorias se presenta entre los 20 y 40 años de edad.

La duración usual de la menstruación es de 2 a 8 días, variando su patrón de una mujer a otra. Se considera como normal un intervalo entre los ciclos de 21 a 35 días. La duración de la fase postovulatoria es fija, de 14 días, presentándose variaciones en la primera fase o proliferativa. El volumen de sangre perdido con cada menstruación es de 30 cc aproximadamente, considerándose anormales cantidades que sobrepasen los 80 cc.

TABLA 7.1
Frecuencia de la hemorragia uterina disfuncional

EDAD                FRECUENCIA (%)
25
20 – 40 años 30
> 40 años 45

 

El diagnóstico de hemorragia uterina disfuncional supone una alteración de origen endocrino (eje hipotálamo-hipófisis-ovario), por lo tanto su diagnóstico supone haber descartado cualquier patología orgánica y sistémica que produzca hemorragia genital. Hay tres categorías principales de sangrado endometrial disfuncional:

  1. Hemorragia por disrupción de estrógenos
  2. Hemorragia por supresión de estrógenos
  3. Hemorragia por disrupción de progestágenos.

Existen tres razones que explican el carácter autolimitado de la hemorragia por supresión estrógeno-progesterona como ocurre en la menstruación normal:

  1. Se trata de un proceso generalizado del endometrio y no por descamación de zonas o parches. El comienzo y final de la menstruación está relacionado con una secuencia precisa de eventos hormonales. Los cambios menstruales suceden en forma casi simultánea en casi todas las porciones del endometrio.
  2. El tejido endometrial que ha respondido a una sucesión ordenada de estímulos por parte de estrógenos y progesterona es morfológicamente estable evitándose la desintegración casual asincrónica. Esto impide la fragilidad de sus componentes y por ende una pérdida de tejido en forma desordenada.
  3. Los factores implicados en la detención del flujo menstrual son inherentes a los fenómenos que inician la función menstrual. De la misma manera que las ondas de vasoconstricción empiezan los fenómenos isquémicos que provocan la menstruación, el espasmo prolongado por colapso endometrial y la estasis sanguínea permiten la acción de los factores de coagulación para el control de la hemorragia. La reanudación de la función estrogénica conlleva efectos hemostáticos adicionales. Las plaquetas y la fibrina tienen un papel fundamental en la hemostasia del endometrio menstrual; sus deficiencias producen un aumento en la cantidad de sangrado. La fibrinolisis es otro factor importante, ya que impide la formación de coágulos.

Se cree que en gran parte los mecanismos que inician la ruptura endometrial y su reestructuración son gobernados por las hormonas esteroideas que actúan sobre los lisosomas de las células endometriales. Cuando baja la cantidad de los esteroides, las membranas de los lisosomas pierden su estabilidad y permiten la salida de prostaglandin-sintetasa, proteasas y colagenasas. Esto lleva a ruptura de las estructuras endometriales, disolución de la matriz de soporte y paredes celulares y vasoconstricción. La licuefacción de este tejido permite una absorción eficiente y posiblemente algo de reciclaje de los componentes proteicos.

Definiciones

Es importante aclarar una serie de términos que se utilizan con frecuencia en la práctica ginecológica diaria, de gran importancia por hacer referencia a las diversas alteraciones del ciclo.

Oligomenorrea: Episodios de sangrado, infrecuentes, irregulares, que ocurren a intervalos mayores de 40 días.
Polimenorrea: Episodios frecuentes pero regulares de sangrado uterino que ocurren a intervalos de 21 días o menos.
Hipermenorrea o menorragia: Sangrado excesivo, tanto en cantidad como en duración, que ocurre a intervalos regulares.
Metrorragia: Sangrado, generalmente no excesivo, que ocurre a intervalos irregulares.
Menometrorragia: Sangrado generalmente excesivo y prolongado que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares.
Hipomenorrea: Sangrado uterino regular, pero disminuido en cantidad.
Sangrado intermenstrual: Sangrado uterino, generalmente no excesivo, que ocurre entre períodos menstruales regulares.

Respuesta endometrial a las hormonas esteroideas

Supresión de estrógenos: El sangrado ocurre en el momento en que desaparecen los estrógenos. Al caer el influjo estrogénico se produce una necrosis distal del endometrio debida a vasoconstricción y ausencia de flujo sanguíneo. Aparece hemorragia anormal por la ausencia de los mecanismos que controlan el sangrado en la menstruación; no se presenta colapso tisular ni vasoconstricción prolongada y la acción “curativa” de los estrógenos está ausente.

Este tipo de hemorragia se presenta después de la ooforectomía bilateral, irradiación de folículos maduros o interrupción de la administración de estrógenos exógenos. Fisiológicamente puede ocurrir algo de sangrado a mitad del ciclo, inmediatamente antes de la ovulación por disminución en los niveles de estrógenos.

Disrupción de estrógenos: En este caso existe una relación semicuantitativa entre la cantidad de estrógenos que estimula el endometrio y el tipo de hemorragia que se presenta. Con niveles relativamente bajos de estrógenos se producirán pequeñas hemorragias o manchas intermitentes debido a una proliferación inadecuada del endometrio, tornándose frágil y sin el adecuado soporte morfológico para ser estable. Por otra parte, los niveles elevados de estrógenos y su estimulación sostenida conducen a periodos prolongados de oligo o amenorrea seguidos por hemorragia aguda y profusa.

La acción estrogénica no contrarrestada conduce a una hiperplasia proliferativa, seguida de una hiperplasia adenomatosa y en algunos casos, con el transcurso del tiempo, a transformación atípica y carcinoma del endometrio.

En ausencia de progesterona que limite el crecimiento y produzca descamación periódica, el endometrio alcanza un grosor anormal sin el correspondiente soporte morfológico; hay progresiva vascularización y aumento del contenido glandular sin desarrollar la matriz de sostén. Este tejido es frágil y tiende a presentar desgarros superficiales espontáneos en forma de parches asincrónicos, que conducen a hemorragias profusas, no solo por ausencia de los mecanismos normales de control, sino por la presencia de abundante tejido endometrial hiperplásico.

Este tipo de sangrado se presenta con frecuencia en casos de anovulación, como en el síndrome de ovario poliquístico, obesidad, inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, en las mujeres en edad postpuberal o en casos de anovulación tardía en mujeres cercanas a la menopausia.

Supresión de progesterona: La hemorragia por supresión de progesterona solo tiene lugar si el endometrio ha proliferado inicialmente por acción de los estrógenos. Con la eliminación del cuerpo lúteo o con la suspensión de la administración de progestágenos exógenos se producirá una hemorragia debida a la ausencia de tejido de sostén o matriz, cuyo desarrollo depende de la acción de la progesterona. Si la terapia estrogénica se continúa al retirar la progesterona, de todas maneras ocurre el sangrado; éste se impide solo si los niveles de estrógenos se incrementan diez o veinte veces.

Disrupción de progesterona: Este tipo de hemorragia se presenta cuando hay una relación anormal estrógenos/progesterona, con un aumento importante en la concentración de progesterona. En ausencia de cantidad adecuada de estrógenos la progesterona o sus derivados inducen una pseudoatrofia del endometrio, llevando a una composición casi exclusiva de estroma pseudodecidual y vasos sanguíneos con escasas glándulas; esto lleva a un sangrado escaso e intermitente, similar al que se produce en la disrupción con niveles bajos de estrógenos. Se ha demostrado que este endometrio sangra con facilidad debido a su fragilidad. Esta hemorragia se ha asociado con métodos anticonceptivos de depósito que contienen sólo progestágeno, como el “Norplant” y la medroxiprogesterona.

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