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REVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA
Gastropatía
hiperplásica de tipo foveolar (enfermedad de Ménétrier )
Regresión al erradicar Helicobacter
pylori.Informe de un caso
Oscar
Gutiérrez, Orlando Ricaurte, Martha Cecilia Rosas
Oscar
Gutiérrez,MD. Profesor Titular. Departamento de Medicina Interna, Orlando
Ricaurte, MD. Profesor Asistente. Director Departamento de Patología, Martha
Cecilia Rosas, MD . Residente IV año de Gastroenterología. Hospital San
Juan de Dios.Universidad Nacional de Colombia.Bogotá,D.C.
Resumen
La
enfermedad de Ménétrier forma parte del grupo de las gastropatías hiperplásicas
de tipo foveolar,cuya etiología no se ha establecido claramente.Presentamos el
caso de un paciente con criterios clínicos,paraclínicos e histológicos de
enfermedad de Ménétrier quien presentó mejoría de todos los parámetros
después del tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori,lo cual sugiere
que podría también ser parte del espectro de alteraciones gástricas por esa
bacteria.
Summary
Ménétrier ’s disease belongs to the group of hyperplastic gastropathies whose etiology has not been clearly established.We describe a patient with clinical,paraclinical and histological criteria of Ménétrier ’s disease,with improvement of all the parameters after H.pylori erradication therapy. This finding suggests that this condition could be another manifestation of this gastric infection. Rev Col Gastroenterol 2000;15:107-110.
Introducción
Las gastropatías hiperplásicas (GH)son un conjunto de entidades clinicopatológicas caracterizadas por el engrosamiento de pliegues. Este engrosamiento puede ser secundario a hiperplasia foveolar difusa o hiperplasia glandular oxíntica. El primer grupo se denomina de tipo foveolar y a él pertenece la enfermedad de Ménétrier (EM).El segundo grupo, o de tipo glandular oxíntico,se encuentra representado por el síndrome de Zollinger-Ellison, caracterizado clínicamente por la presencia de enfermedad acidopéptica severa debida a la hipersecreción de ácido estimulada por los niveles elevados de gastrina. Esta ipergastrinemia está ocasionada por la presencia de un tumor pancreático de células no beta, el gastrinoma (1,2).
El
mecanismo de lesión para los dos grupos es de tipo celular proliferativo activo
de fovéolas o glándulas, sin inflamación, por lo cual se denomina gastropatía
hiperplásica,en contraposición con términos como el de gastritis hipertrófica,
la cual corresponde a un proceso inflamatorio con aumento del tamaño de las células
y por eso entró en desuso (2). También, se ha acuñado el término de
gastropatía de pliegues gruesos o gigantes que,aunque no considera el aspecto
patogénico y hace alusión a su aspecto macroscópico,sigue vigente.
Existen varias causas de la presencia de pliegues gruesos en el estómago: hiperplasia epitelial, como la observada en la enfermedad de Ménétrier; la infiltración tumoral (adenocarcinoma y linfoma); y,l as infecciones, especialmente, enfermedades granulomatosas y casos de infección por citomegalovirus (CMV)(3). También se ha descrito en niños recién nacidos, similar a la que se observa en la terapia con prostaglandinas (4), o en casos familiares de carácter hereditario dominante (5)o asociados a una forma de gastritis linfocítica, cuya característica histológica principal es el aumento de linfocitos intraepiteliales (6-8).
La
EM fue descrita en 1988 por Ménétrier, en casos de autopsia en pacientes con cáncer
gástrico (9).Se considera que los casos auténticos de EM deben presentar:
pliegues gigantes especialmente en el cuerpo y en el fondo,hipoalbuminemia y
cuadro histológico de hiperplasia foveolar, atrofia glandular y aumento en el
espesor de la mucosa (3).La enfermedad predomina en los hombres blancos,
generalmente, con una edad promedio entre los 55 y los 60 años. Los síntomas más
frecuentes son dolor abdominal, pérdida de peso,vómito y hemorragia (10). En
los pacientes con hipoproteinemia, se ha observado mayor incidencia de
enfermedades infecciosas severas, enfermedades tromboembólicas y edema pulmonar
(11,12).Se considera que la hipoclorhidria (menos de 10 mmol/h)se produce cuando
el proceso compromete la mayor parte de la mucosa fúndica (3).
La
etiología de la EM no es clara y se han propuesto diferentes hipótesis, como
la exposición a alergenos y la presencia de anticuerpos contra células
parietales (1,10). Como es una enfermedad rara, nunca ha sido estudiada
prospectivamente.La prevalencia del carcinoma gástrico se ha informado
aproximadamente en 10 a 15%de los casos de EM (10);el estado de hiper
proliferación presente favorecería su aparición, como ocurre en la mayoría
de los sistemas epiteliales (10).
Recientemente,se
informó un caso de EM sin mejoría con tratamiento a base de cimetidina durante
3 años,pero,la erradicación de H.pylori hizo regresar a la normalidad
el aspecto de los pliegues, los cambios histológicos y los valores de albúmina
(13). El anterior hallazgo sugiere que un subgrupo de pacientes con EM se puede
curar con el tratamiento de erradicación de H.pylori . Este hallazgo
estaría respaldado por el hecho de que el incremento en la producción de
interleucina 1B y del factor de crecimiento hepatocitario (HGF),en pacientes con
gastritis hipertrófica e infección por H.pylori , puede estimular la
proliferación epitelial e inducir hiperplasia foveolar (14).También se ha
encontrado que H.felis es capaz de inducir una gastropatía hipertrófica
en ciertos ratones con pérdida del alelo p53,con aumento en su índice de
proliferación y mayor riesgo de inducción de cáncer (15).
Informe
del caso
Se
trata de un paciente de sexo masculino, de 35 años de edad, a quien se le
practicó una endoscopia por un episodio de sangrado digestivo alto y fue
remitido a nuestra institución con diagnóstico endoscópico sugestivo de cáncer
gástrico Bormann IV. La endoscopia realizada al ingreso puso de manifiesto una
marcada hiperemia de la mucosa del fondo y del cuerpo, con engrosamiento de los
pliegues,con áreas deprimidas, erosiones planas y moco adherido; la elasticidad
de la mucosa y la distensibilidad al aire estaban conservadas (Figura 1).Se
realizó una prueba rápida de ureasa para H.pylori,la cual fue positiva;
se tomaron múltiples biopsias,sugiriéndose los posibles diagnósticos de
linfoma tipo MALT vs.gastritis aguda. El estudio histopatológico realizado,
mediante la revisión de todo el material disponible (un grupo de biopsias de
fuera y dos de nuestra institución) puso de manifiesto una hiperplasia foveolar
crónica difusa (Figuras 2 y 3); algunas muestras, que contenían muscular de la
mucosa, permitieron observar una importante disminución de las glándulas oxínticas.
Los exámenes paraclínicos evidenciaron,
además, unas proteínas séricas totales de 4,7 mg/dl y una albúmina de 2,6
mg/dl,con un cuadro hemático normal. Con los anteriores hallazgos,se consideró
el diagnóstico de una gastropatía hiperplásica tipo Ménétrier y se decidió
dar de alta al paciente bajo tratamiento para la erradicación de H.pylori,con
subcitrato de bismuto asociado a tetraciclina y furazolidona durante dos
semanas.En los controles clínicos subsiguientes, el paciente permaneció
asintomático y los laboratorios de control, realizados seis semanas después,
mostraron unas proteínas séricas totales de 8,7 mg/dl y albúmina de 3,7
mg/dl.Un gastroacidograma evidenció una producción basal (BAO)de HCl de 4,82
mmol/h y, post-estimulación con pentagastrina, de 11,39 mmol HCl/h.Un mes después
de terminado el tratamiento, la endoscopia de control fue normal, con prueba rápida
de ureasa negativa para H.pylori .
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Figura
3.Mucosa gástrica corporal con severa hiperplasia foveolar regenera tiva
e infiltrado mononuclear moderado con actividad,HE,100X. |
La
biopsia de control evidenció hiperplasia foveolar regenerativa ligera, leve
aumento de mononucleares y ausencia de H.pylori. El diagnóstico fue el
de una gastritis crónica superficial mínima.En un control clínico,
seis meses después del tratamiento, el paciente se encontró asintomático.
Discusión
En
la evaluación de los pliegues gástricos engrosados, la principal regla que se
debe tener en cuenta es la de descartar una neoplasia, ya sea un carcinoma
infiltrante difuso (Bormann IV)o un linfoma. Esta norma universalmente válida
toma gran relevancia en nuestro medio, en donde la incidencia de carcinoma gástrico
es bastante alta y, para ello, es indispensable contar con un muestreo
para un estudio histopatológico amplio y adecuado.
La
EM es una entidad rara y, por tanto, se considera un diagnóstico por exclusión.
En nuestra unidad sólo se ha observado el presente caso entre 5.000 endoscopias
realizadas durante un año, a pesar de que la patología gástrica es frecuente
en nuestro medio. Este paciente, así como los dos descritos previamente
(13,16), hace sospechar que en algunos casos existe una fuerte relación entre
esta enfermedad y la infección por H.pylori .
La evolución hacia la desaparición de la sintomatología clínica y de la
hipoalbuminemia y, lo más interesante, del aspecto histológico, así lo
sugieren. Aunque no se practicó un estudio de secreción ácida previo al
tratamiento, creemos que los demás criterios son suficientes para el diagnóstico.
Algunos autores, incluso, han descrito un subgrupo de casos de EM con aumento en
la producción de ácido (17,18).
En
nuestra unidad, los estudios con terapias para la erradicación de H.pylori muestran
que varios tipos endoscópicos de gastritis crónica revierten después de dicho
tratamiento:erosiones crónicas levantadas del antro (19), antritis nodular o
folicular (20)y gastritis de aspecto hemorrágico de la región fundocorporal
(21); otros autores también han observado la regresión de pliegues gástricos
engrosados sin el aspecto histológico clásico. Es posible que, bajo
condiciones particulares dependientes del huésped y de la bacteria, se
desarrollen estas variedades y que el patrón de hiperplasia foveolar característico
de la EM también se encuentre entre ellas.
La
GH de tipo foveolar constituye así un grupo heterogéneo de entidades, entre
las cuales se cuenta el Ménétrier completo (asociado a hipoalbuminemia e
hipoclorhidria), el incompleto (que sólo presenta las características macroscópicas
e histológicas), la GH asociada a gastritis linfocítica y la GH relacionada
con la infección por H.pylori.
En
conclusión,un tipo de pacientes con gastropatía hiperplásica agrupados en la
EM también estaría entre el complejo número de entidades que se asocian a la
infección por H.pylori , patógeno que no deja de sorprendernos (Figura
4).
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| Figura
4.Posibles patologías asociadas a la infección por H.pylori. |
Referencias
1.
Komorowsky R,Caya J. Hyperplastic gastropathy. Am J Surg Pathol 1991;15:577-85.
2.
Fieber S,Rickert
R. Hyperplastic
gastropathy. Am J Gastroenterol 1981;76:321-9.
3.
Sferra TJ, Pawel BR,Qualman SJ,Li BU.Ménétrier
disease of childhood: role of cytomegalovirus and transforming growth factor
alpha.J Pediatr 1996;128:213.
4.
Beneck D. Hypertrophic gastropathy in a newborn:a case report and review
of the literature.Pediatr
Pathol 1994;14:213-21.
5.
Larsen B,Tarp U,Kristensen E. Familial giant hypertrophic gastritis (Ménétrier
’s disease).Gut 1987;28:1517-21.
6.
Herbert C,Wofsen,Herschel A,et al. Ménétrier ’s disease: a form of
hypertrophic gastropathy or gastritis?Gastroenterology
1993;104:1310-9.
7.
Haot J,Jouret A,Willette M,Gossuin A,Mainguet P.Lymphocytic
gastritis -prospective study on its relationship with varioliform gastritis.Gut
1990;31:282-5.
8.
Mosnier JF,Flejou JF,Amouyal G,et al.Hypertrophic
gastropathy with gastric adenocarcinoma:Ménétrier ’s disease and lymphocytic
gastritis? Gut 1991;32:1565-7.
9.
Palmer DE.What
Ménétrier really said.Gastrointest Endosc 1968;15: 83-90.
10.
Fieber SS .Hypertrophic
gastritis:report of two cases and analysis of 50 pathologically verified cases
from the literature.Gastroenterology
1955;28:39-69.
11.
Searcy RM,Malagelada JR.Ménétrier
’s disease and idiopatic hypertrophic gastropathy.Ann
Intern Med 1984;100:565-70.
12.
Sundt T,Compton C,Malt R.Ménétrier
’s disease:a trivalent gastropathy.Ann Surg 1988;208:694-701.
13.
Bayerdorffer E,Ritter MN,Hatz R,et al.Healing of protein losing
hypertrophic gastropathy by eradication of Helicobacter pylori -is Helicobacter
pylori a pathogenic factor in Ménétrier ’s disease?Gut 1994;35:701-4.
14.
Yasunaga Y,Shinomura Y,Kanayama S,et al.Increased production of
interleukin 1B and hepatocyte growth factor may contribute to foveolar
hyperplasia in enlarged fold gastritis.Gut 1996;39:787-94.
15.
Fox JG,Li X,Cahill RJ,et al.Hypertrophic gastropathy in Helicobacter
felis -infected wild-type C57BL/6 mice and p53 hemizygous transgenic mice. Gastroenterology
1996;110:155-66.
16.
Kawasaki M,Hizawa K,Aoyagy K.Ménétrier ’s disease associated with Helicobacter
pylori infection:resolution of enlarged gastric folds and hypoproteinemia
after antibacterial treatment.Am J Gastroenterol 1997;92:1909-12.
17.
Stempien SJ,Dagradi AE,Reingold IM,et al.Hypertrophic hypersecretory
gastropathy:analisis of 15 cases and a review of the pertinent literature.Am
J Dig Dis 1964;9:471-93.
18.
Overholt BF,Jeffries GH.Hypertrophic,hypersecretory,protein-losing
gastropathy.Gastroenterology 1970;58:80-7.
19.
Gutiérrez O,Angel A,Ricaurte O,Ceballos J.Bismuto más furazolidona
vs.famotidina en el tratamiento de la gastritis erosiva crónica.Rev Colomb
Gastroenterol 1999;XI:115-9
20.
Gutiérrez O,Ricaurte O,Correa P.Antritis nodular en adultos:estudio
descriptivo y terapéutico con bismuto más furazolidona.En:Gutiérrez O,Pérez
M,editores.Avances en el diagnóstico y tratamiento de la patología
gastroduodenal por Helicobacter pylori .Bogotá:Instituto Farmacológico
Colombiano Ltda,ITALMEX;1993.
21. Angel LA,Gutiérrez O,Ricaurte O.Características clínicas,endoscópicas e histológicas de la gastritis petequial.Rev Colomb Gastroenterol 1997; XII:169-76.
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