REVISTA DE ENDODONCIA

"CUANTIFICACIÓN DEL FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL EN TEJIDO PULPAR Y LESIONES
PERIAPICALES"

INTRODUCCION

Los procesos inflamatorios constituyen una de las primeras líneas de defensa del organismo contra los antígenos(1). Este proceso se define como el conjunto de mecanismos de los tejidos vivos frente a la agresión, que determinan en los sistemas hemostáticos de la sangre y en el tejido conectivo, una serie de cambios vasculares encaminados a eliminar el agente y a reparar el daño tisular producido por él.

El proceso como parte del mecanismo de defensa inmune es normal y en consecuencia benéfico para el organismo. No obstante, en algunas condiciones se desencadena innecesariamente o se prolonga en forma indebida, dando lugar a daño tisular y a manifestaciones clínicas importantes(2).

La falta de una oportuna resolución del proceso inflamatorio por persistencia del antígeno o agente agresor dentro de los tejidos, o por deficiencia de alguno de los mecanismos hemostáticos encargados de controlar el proceso, da lugar a la inflamación crónica(2). Permitiendo la aparición de la respuesta inmunológica específica tanto humoral como celular. Numerosos estudios indican que la respuesta inmunológica humoral ocurre tanto en pulpitis como en las periodontitis apicales(3)(4)(5). También se ha demostrado que las pulpas inflamadas y los granulomas periapicales están equipados con células capaces de iniciar la respuesta inmune, como son: Macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.(6).

Aunque las patologías periapicales son lesiones muy comunes, los mecanismos patológicos que son responsables de su expansión no han sido bien definidos. Se ha postulado que su progresión es acompañada y probablemente regulada por la velocidad con que se reabsorbe el tejido óseo circundante.(7).

En los estados inflamatorios los macrófagos activados producen una variedad de citoquinas que alteran la actividad celular. Estos mediadores de la respuesta inmune del huésped a antígenos exógenos incluyen: interferones, interleuquinas y el factor de necrosis tumoral(8). Recientemente se ha demostrado que la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF), influyen en la rebsorción ósea (9)(10). Thomson y colaboradores(11) sugieren que el TNF y IL-1 ayudan a la reabsorción ósea por activación de los osteoblastos para estimular reabsorción ósea osteoclástica.

Dado que los macrófagos constituyen una parte de los tejidos inflamatorios crónicos tanto pulpares como periapicales, es razonable deducir que ellos secretan la interlequina 1 y el TNF, y así se puede concluir que estas citoquinas podrían potencializar la respuesta inmunológica y promover la reabsorción de los tejidos duros tanto del diente como del tejido óseo. A pesar de que la bioquímica y la biología celular del TNF han sido ampliamente estudiadas, poca atención se ha prestado sobre la existencia de estos factores en tejidos pulpares y periapicales tanto sanos como inflamados, lo que no ha permitido claridad sobre los factores etiológicos de la enfermedad pulpar y periapical (En general consecuencia casi inmediata e indeseable de la caries, motivo actual de consulta odontológica en aproximadamente un 60% de los casos con pronóstico dudoso en la mayoría de las veces).

Este estudio se realizó en pacientes que asisten a la consulta de las clínicas de la Facultad de Odontología-Universidad Nacional donde se establecieron grupos así:

Ningún paciente tenía compromiso sistémico.

Todas las muestras fueron congeladas a -70° C; una vez recolectadas, se descongelaron y homogenizaron y después se cuantificaron las concentraciones de factor de necrosis tumoral mediante Elisa.

Posteriormente los resultados fueron analizados estadísticamente mediante un análisis de varianza, el cual permitió determinar las diferentes concentraciones de TNF tanto a nivel pulpar como periapical.

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