MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL

La medición puede hacerse en forma directa como en la cirugía por laparoscopia o en forma indirecta, bien sea a través de un catéter en la vana cava o midiendo la presión intravesical o gástrica. La vejiga actúa como un reservorio pasivo con volúmenes de 50 mL de agua reflejando fielmente la presión intraabdominal, sin que el detrusor urinae incremente la presión. Después de llenar la vejiga con 50 mL de agua y tomando como cero la sínfisis púbica, se puede medir la presión intraabdominal en la cama del paciente (4).

Burch (4) trata de hacer un consenso basado en diferentes conceptos de los diversos autores y agrupar los pacientes en cuatro categorías de acuerdo con la medición de la presión intraabdominal y las alteraciones fisiopatológicas más relevantes (Tabla 1). Una medición rutinaria de la presión intraabdominal permite su reconocimiento con elevada frecuencia. El colapso cardiopulmonar o la falla respiratoria en pacientes con catástrofes abdominales podría atribuirse a choque séptico, hipovolemia o falla orgánica multisistémica, pero en realidad puede coexistir con hipertensión intraabdominal. En la gran mayoría de los casos los efectos adversos de la hipertensión intraabdominal no pueden separarse de la enfermedad subyacente. En los casos extremos es obvio que la descompresión del abdomen tiene indicación precisa, pero ¿qué hacer con un incremento moderado de la presión intraabdominal que está compensado con una adecuada reanimación con líquidos y terapia respiratoria? Los efectos fisiológicos de la hipertensión intraabdominal comienzan a darse antes de que el síndrome de compartimiento abdominal sea clínicamente evidente, similar a lo que ocurre con el síndrome compar-timental en extremidades, en el cual ocurre primero la isque-mia y el daño neurológico antes de hacer manifestaciones. La decisión de descomprimir el abdomen no deberá basarse en una simple medición de la presión intraabdominal sino que se debe tener en cuenta el estado clínico del paciente (5,12). Normalmente la presión intraabdominal es de cero o menor, la mayoría de las alteraciones fisiológicas se dan en los grados III o IV. En el grado I los pacientes no tienen cambios significativos excepto períodos cortos de pH ácido en la mucosa del intestino. Se recomienda reanimación normovolémica (14). En el grado II se produce un aumento en el pico de presión inspiratoria máximo en el cual mejora con reanimación hipervolémica (14). La insuficiencia ventilatoria es el primer signo de aparición, la oliguria casi nunca se ve aislada quizás por una adecuada reanimación. Cuando la hipercarbia empeora y la compliancia pulmonar disminuye a pesar de un adecuado soporte, o cuando se da oliguria y ésta no responde a pesar del manejo adecuado de líquidos, posiblemente esté indica la descompresión del abdomen (grados III y IV) (12).

Grado	Presión vesical en cm de agua
I	10-15
II	15-25
III	25-35
IV	> 35

La descompresión súbita del abdomen puede provocar un aumento súbito del volumen tidal con alcalosis respiratoria y una caída súbita de la precarga efectiva debido a la expansión de las venas abdomino-pélvicas, lo cual desencadena hipovolemia y falla cardíaca aguda. Una carga importante de hidrogeniones, potasio y radicales libres producto del metabolismo anaerobio se libera en forma masiva a la circulación, produciendo un síndrome por reperfusión. En Nashville se presentó este síndrome en el 12% de los pacientes con una mortalidad del 100% (12). Para evitar esta entidad es necesario asegurarse de una buena hidratación, mejorar el transporte y la liberación de oxígeno y corregir la hipotermia y las alteraciones de coagulación. El uso de manitol y bicarbonato ayuda a contrarrestar el efecto de los radicales libres. Con la descompresión mejoran la función respiratoria y renal inmediatamente. Después de la descompresión la piel del abdomen y la fascia se manejan con abdomen abierto con cualquiera de los métodos que han sido descritos (1-3,12). Siempre se debe evitar el cierre forzado de la cavidad abdominal cuando hay hematoma retroperitoneal, cuando se deja empaquetado el hígado o cuando se corrige una evisceración (4,5). En pacientes con trauma penetrante abdominal grave, Ivatury (13) demuestra que el cierre profiláctico sin tensión dejando una malla de silastic disminuye la incidencia de hipertensión intraabdominal (22%) comparado con los pacientes con cierre de la fascia (52%). La tonometría gástrica se altera antes de que aparezcan otros síntomas de hipertensión intraabdominal en el 70% de los pacientes (13).

El aumento de la presión intraabdominal en pacientes con peritonitis, trauma abdominal severo o reanimación agresiva con líquidos por choque hipovolémico puede desencadenar un síndrome de compartimiento abdominal. Un monitoreo adecuado de la presión intraabdominal en pacientes de riesgo permitirá el diagnóstico precoz del mismo y su rápido tratamiento, disminuyendo así la mortalidad. Siempre se debe evitar el cierre a tensión de la cavidad abdominal en pacientes que tengan factores que predispongan a un aumento de la presión intraabdominal.

The abdominal compartment syndrome is a clinical entity caused by increased intraabadominal pressure; it results in physiologic changes with potential severe morbidity and lethality. This is a review article in which we analyze risk factors for the development of abdominal compartment syndrome, and the diagnosis, treatment, and prophylaxis of this entity.

1. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R: Complex and challenging problems in trauma surgery. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1996

2. Schein M, Wittman DH: The abdominal compartment syndrome following peritonitis, abdominal trauma and operations. Complicat Surg 1996; 15 (5): 745-53

3. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, Simon RJ: Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Surg Clin of North Am 1997; Ago, 77 (4): 783-800

4. Meyer AA: Abdominal Compartment Syndrome: A new problem or a newly recognised old problem? 85TH Clinical congress of the American College of Surgeons. Oct 10-15, 1999. San Francisco. California. Summary conference index. Medscape 1999

5. Schein M, Ivatury RR: Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg 1998; 85: 1027-8

6. Simon RJ: Hemorrhage lowers the threshold for Intra-abdominal hypertension-induced pulmonary disfunction. J Trauma 1998 Mar; 42 (3): 398-403. Discussion 404-5

7. Sugrue: Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg 99 Oct; 134 (10): 1082-5

8. Maxwell RA, Fabian TC, Croce MA, Davis KA: Compartment syndrome: an underappreciated manifestation of severe hemorragic shock. J Trauma 1999 Dic; 47 (6): 995-9

9. Ivy ME; Possenti PP, Kepros J, et al: Abdominal compartment syndrome in patients with burns. J Burn Care Rehabil 1999 sep-Oct; 20 (5): 351-3

10. Cheatham ML, Safesak K, Block EF, Nelson LD: Preload assessment in patient with an open abdomen. J Trauma 1999 Ene, 46 (1): 16-22

11. Obeid F, Saba A, Fath J, et al: Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance. Arch Surg 1995; 30: 544-8

12. Eddy V, Carg N, Morris JA: Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg Clin North Am 1997 Ago; 77 (4): 801-12

13. Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, et al: Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: prophilaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998 Jun; 44 (6): 1016-21. Discussion 1021-3

14. Rotando M: Treatment and sequelae of abdominal compartment syndrome: Early and later management of the open abdomen. 85TH Clinical Congress of the American College of Surgeons. Oct 10-15, 1999. San Francisco. California. Summary conference index. Medscape 1999.

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