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REVISTA DE MENOPAUSIA
NUEVAS
TENDENCIAS EN TERAPIA HORMONAL DE SUBSTITUCIÓN William Onatra
H. La menopausia entendida como la
última regla producto de la disminución de la función ovárica
y el Climaterio como un período entre el final de la vida
reproductiva y la vejez, en edades entre los 40 y 65 han servido
de marco para clasificar en forma cronológica y didáctica los
eventos que se suceden en esta etapa de la mujer. El climaterio
comprende 3 períodos: Paralelamente la aparición potencial de cáncer endometrial, cervix, ovario y mama entidades que deben ser evaluadas según los factores de riesgo1-3. GENÉTICA: Se calcula que el número de oocitos a las 20 semanas de gestación es de 5-6 millones, para declinar a 1-2 millones al nacimiento y durante la pubertad solo serían de 400.000 a 300.000. al llegar la menopausia serán sólo 10.000. Para explicar este deterioro hasta su atresia se han postulado diferentes teorías dentro de las cuales se destacan: 1) Genética: implicando un autosoma dominante ligado al sexo. O la acumulación de material genético que impide la información de otros genes. 2) Intoxicación: acumulación de deshechos tóxicos intracelulares o externo como la radiación que alteran la función celular. 3) Alteración proteica: daño estructural de las proteínas o de los ácidos nucleicos. 4) Neuroendocrino: daño en los centros hipotalámicos, en los mecanismos de retroalimentación y/o sus receptores. 5) Radicales libres: daño estructural de las moléculas con formación de radicales libre. 6) Inmunológica: disminución de la función inmune con alteración de los mecanismos de autoinmunidad. 7) Metabólica: alteración o modificación de los pasos metabólicos con alteración de su función celular4. Hemorragia uterina disfuncional A medida que avanza la edad los ciclos menstruales sufren modificaciones que van desde la polimenorrea (aumento de la frecuencia), Hipomenorrea (disminución del volumen), Hipermenorrea (aumento del volumen) hasta la Oligomenorrea (disminución en la frecuencia) hasta la Amenorrea. Este evento se explica por una falla de los receptores ováricos a la acción de las gonadotropinas, con aumento progresivo más de las FSH que la LH, disminución de los estrógenos. Con el tiempo se aprecia una resistencia también de las gonadotropinas a los estrógenos y la relación Estrona (E1) estradiol (E2) se invierte, por conversión periférica de la androstendiona de origen suprarrenal. Este estado hipoestrógenico sin acción de la progesterona determina al inicio ciclos anovulatorios, endometrio proliferativo y la aparición de hiperplasia endometrial 5-20% y carcinoma 30-105-6.
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